Tiroiditis crónica autoinmune (enfermedad de Hashimoto)

DEFINICIÓN Y ETIOPATOGENIA Arriba

La tiroiditis crónica autoinmune (linfocitaria) es una tiroiditis indolora, relacionada con los anticuerpos contra la tiroperoxidasa (anti-TPO) y —con mucha frecuencia— contra la tiroglobulina (anti-Tg) y la presencia de infiltrados linfocitarios en la glándula tiroidea. En este tipo de tiroiditis se desarrolla el hipotiroidismo de forma lenta y generalmente progresiva. El mecanismo patogénico principal se atribuye a la actividad de los linfocitos T citotóxicos que serían responsables de la destrucción de las células foliculares de tiroides. Es mucho más frecuente en mujeres.

CUADRO CLÍNICO E HISTORIA NATURAL Arriba

La enfermedad puede cursar en forma de atrofia tiroidea, con volumen glandular normal o con bocio (volumen glandular aumentado e indoloro). Todas estas formas pueden a su vez cursar con hipotiroidismo clínico o subclínico →cap. 9.1.

El curso de la enfermedad es crónico, de progresión lenta, y habitualmente conduce a un hipotiroidismo permanente. Excepcionalmente puede producirse un repentino aumento del volumen glandular acompañado de dolor y de manifestaciones inflamatorias (aumento de la proteína C-reactiva, VHS y rara vez fiebre). En estos casos pueden aparecer síntomas de hipertiroidismo (hashitoxicosis) causados por una liberación excesiva de hormonas tiroideas de la glándula dañada. Los síntomas remiten espontáneamente, dando lugar al desarrollo de hipotiroidismo.

DIAGNÓSTICO Arriba

Exploraciones complementarias

1. Pruebas de laboratorio:

1) niveles elevados de autoanticuerpos anti-TPO o anti-Tg

2) nivel sérico de TSH elevado (disminuido en la poco común fase hipertiroidismo)

3) nivel sérico de FT4 disminuido (en el hipotiroidismo subclínico, el nivel de la FT4 es normal; en la poco común fase de hipertiroidismo los niveles de HT pueden estar elevados).

2. Pruebas de imagen: la ecografía y la gammagrafía con 131I no aportan información decisiva. En la ecografía son características la heterogeneidad e hipoecogenicidad del parénquima, visibles tanto en caso de bocio como de atrofia del tiroides. Si se encuentran lesiones focales hay que considerar realizar una PAAFcap. 9.4.

3. PAAF y pruebas morfológicas. Los hallazgos citológicos son diversos. Se encuentran desde infiltrados linfocitarios y de células plasmáticas extensos con formación de folículos linfáticos y metaplasia oncocítica de epitelio folicular, hasta fibrosis leve aislada.

Criterios diagnósticos

Es decisiva la detección de niveles elevados de anticuerpos anti-TPO en un paciente con bocio, con glándula tiroides atrófica o con hipotiroidismo. Los anticuerpos anti-Tg tienen menor especificidad en el diagnóstico de la enfermedad que los anticuerpos anti-TPO. Si el hipotiroidismo se acompaña de niveles elevados de anticuerpos anti-TPO, la PAAF no es imprescindible para confirmar el diagnóstico.

Diagnóstico diferencial

1) Bocio no tóxico: siempre eutiroidismo, en escasas ocasiones niveles elevados de anticuerpos anti-TPO.

2) Otras tiroiditis crónicas: con menor frecuencia niveles elevados de anti-TPO e hipotiroidismo. La PAAF es determinante.

3) Otras enfermedades que conducen al hipotiroidismo: anamnesis, cuadro morfológico diferente.

4) Diferenciar la hashitoxicosis de otras causas de hipertiroidismo: anamnesis, anticuerpos anti-TPO elevados, ausencia de anticuerpos anti-TSHR, cuadro morfológico diferente.

TRATAMIENTO Arriba

No existe tratamiento etiológico eficaz. En pacientes con hipotiroidismo clínico aplicar tratamiento sustitutivo con L-T4 →cap. 9.1. En caso de hipotiroidismo subclínico son indicaciones de tratamiento con L-T4: el embarazo, la diabetes mellitus, antecedentes de enfermedad tiroidea o TSH >10mUI/l. En los casos raros de hashitoxicosis, el uso de fármacos antitiroideos no es recomendable y estos pueden acelerar la transición hacia el hipotiroidismo.

PRONÓSTICO Arriba

La enfermedad evoluciona habitualmente al hipotiroidismo permanente →cap. 9.1, que requiere tratamiento sustitutivo permanente (usado de forma pertinente no conlleva ninguna consecuencia). En caso de hipotiroidismo subclínico, el riesgo de progresión a hipotiroidismo clínico aumenta con la edad. En muy escasas ocasiones puede producirse la transformación maligna en un linfoma primario de tiroides. Es también rara la transformación de la enfermedad de Hashimoto en la enfermedad de Graves-Basedow con hipertiroidismo debido a la posibilidad de aparición relativamente temprana de anticuerpos anti-TSHR y de estimulación excesiva de la glándula tiroides.