Herpes zóster

EtiopatogeniaArriba

1. Agente etiológico: VVZ →Varicela.

2. Patogenia: en las personas que previamente han tenido la infección primaria por VVZ, el virus permanece latente en las células de los ganglios espinales y de los ganglios de los pares craneales. En condiciones favorables (deficiencia del sistema inmunitario) el virus se reactiva.

3. Reservorio y vías de transmisión →Varicela.

4. Factores de riesgo: >65 años de edad, sobre todo 8.ª y 9.ª década de vida, tumores malignos, tratamiento inmunosupresor, tratamiento con estatinas, diabetes mellitus, infección por VIH y otras causas de inmunodeficiencia celular importante. En niños el riesgo es más alto si la madre ha padecido la varicela durante el embarazo (después de la 20.ª semana); en este caso no aparece varicela congénita, pero el VVZ puede reactivarse ya en la edad infantil.

5. Período de incubación y transmisibilidad →Varicela; la capacidad de transmisión para las personas de contacto es muy baja en comparación con la varicela; afecta especialmente a las personas susceptibles a la infección por VVZ después del contacto directo con las lesiones vesiculares en las partes descubiertas del cuerpo del enfermo.

Cuadro clínicoArriba

1. Período de síntomas prodrómicos (70-80 % de los casos): dolor limitado a un dermatoma, de tipo continuo o intermitente, frecuente u ocasional, ardiente, punzante o pulsátil, a veces provocado solo por el tacto. Puede predominar prurito en la piel, hormigueo u otras parestesias, está presente durante el día y la noche, aparece habitualmente 3-4 días antes de la erupción cutánea y a veces se mantiene durante >1 semana después de la desaparición de las lesiones. Adicionalmente puede aparecer fiebre o febrícula, malestar general y cefalea.

2. Período de lesiones cutáneas. Exantema polimórfico limitado a un dermatoma: al principio eritematoso macular (dura muy poco, es fácil omitirlo), luego aparecen agrupaciones de pápulas que después de 1-2 días se convierten en vesículas con contenido líquido seroso o turbio y, posteriormente, en pústulas. Después de los siguientes 4-5 días las vesículas se rompen dejando erosiones y ulceraciones dolorosas que se cubren de costras (después de 7-10 días). Las nuevas erupciones aparecen en forma de brotes durante ~7 días. Después de 3-4 semanas las costras se despegan; frecuentemente permanecen cicatrices, decoloración o hiperpigmentación. Las lesiones (erosiones y pequeñas ulceraciones) pueden afectar a las mucosas. En el curso típico de la infección las lesiones se presentan en agrupaciones en la zona inervada por las raíces de los nervios sensitivos de un dermatoma y de una mitad del cuerpo, más frecuentemente de la piel del tronco (los dermatomas T3 hasta L3) o de la cabeza, en la zona inervada por los pares craneales: V (especialmente por el primer ramo V1), VII y VIII. Con menor frecuencia las erupciones afectan a las extremidades. El exantema está acompañado de prurito y dolor (igual que en la fase prodrómica) y síntomas generales (<20 %): fiebre, cefalea, malestar general, sensación de cansancio.

3. Otras manifestaciones: paresia (5-15 %), más frecuentemente de las extremidades a consecuencia de la afección de los nervios motores. Formas particulares: parálisis de Bell (consecuencia de la afectación del nervio VII, parálisis facial periférica), síndrome de Ramsay Hunt (debido a la afección del ganglio geniculado y del nervio VII; cursa con parálisis facial periférica y herpes zóster ótico ipsilateral; puede acompañarse de trastornos gustativos, de secreción lacrimal y salival).

4. Formas clínicas particulares

1) Herpes zóster oftálmico: lesiones a lo largo del nervio trigémino (especialmente V1), afectan a la piel de la frente, de los párpados y a la conjuntiva y córnea del ojo; el curso puede ser grave, con formación de úlceras corneales. El herpes zóster oftálmico que no ha sido tratado puede evolucionar hacia una deficiencia visual (incluso ceguera) y parálisis del nervio oculomotor.

2) Herpes zóster ótico: lesiones a lo largo de los nervios periféricos del ganglio geniculado, afectan a la piel del pabellón auricular y de la zona posauricular, al conducto auditivo externo y a la membrana timpánica. Están acompañadas de una otalgia intensa, acúfenos, hipoacusia y vértigo (afectación del nervio VIII); también puede aparecer parálisis periférica del nervio VII (síndrome de Ramsay Hunt).

3) Herpes zóster diseminado: principalmente en los enfermos con linfoma de Hodgkin o con linfomas no Hodgkin (40 %). El exantema puede expandirse por toda la piel y se parece al exantema de la varicela, pero es doloroso. Frecuentemente aparece neumonía, hepatitis y encefalitis.

4) Herpes zóster recurrente (≤5 %), puede indicar una enfermedad neoplásica maligna o una inmunodeficiencia celular.

DiagnósticoArriba

Exploraciones complementarias

Como en la varicela →Varicela. Indicadas en pacientes inmunodeprimidos, en casos de curso atípico o en casos dudosos.

Criterios diagnósticos

En casos típicos, cuando la persona previamente ha padecido varicela: sobre la base del cuadro clínico característico.

Diagnóstico diferencial

1. Dolor en la fase prodrómica (especialmente si se prolonga): otras causas de dolor en la localización particular.

2. Erupciones cutáneas: herpes simple (VHS), dermatitis de contacto, dermatitis tóxica, erupciones después de numerosas picaduras de insectos.

3. Forma diseminada: varicela, herpes simple diseminado, exantema alérgico, urticaria papular, acné común.

4. Forma oftálmica u ótica: infección por VHS, erisipela.

TratamientoArriba

Tratamiento antiviral

1. Pacientes inmunocompetentes y de ≥50 años de edad, pacientes con un dolor moderado o intenso, o pacientes con el exantema como mínimo moderado o localizado fuera del tronco → aciclovir VO 800 mg 5 × d durante 7-10 días, o valaciclovir VO 1000 mg cada 8 h durante 7 días. Iniciar el tratamiento lo antes posible después de la aparición del exantema (óptimamente en las primeras 24 h).

2. Pacientes inmunodeprimidos, receptores de trasplantes de órganos, pacientes con una neoplasia maligna o con diseminación del herpes zóster en los órganos internos → aciclovir 10 mg/kg iv. (500 mg/m2 de la sc.) cada 8 h (instrucciones de la administración del aciclovir iv. →Varicela; tras mejorar el estado del paciente (no aparecen nuevas erupciones, los síntomas clínicos remiten, la intensidad de dolor disminuye, entre otros), se puede continuar el tratamiento VO hasta la mejora del sistema inmunitario.

Tratamiento sintomático

1. Fármacos analgésicos

1) Dolor leve o moderado → paracetamol o AINE; opcionalmente un analgésico opioide suave (p. ej. tramadol).

2) Dolor intenso → valorar la administración de un opioide fuerte (p. ej. fentanilo o buprenorfina en forma de parches). Si es ineficaz → considerar la adición de uno de los siguientes fármacos: gabapentina VO, al principio 300 mg antes de dormir, aumentándose la dosis gradualmente hasta 3 × d (máx. 3600 mg/d) o pregabalina VO, al principio 75 mg antes de dormir, aumentándose la dosis gradualmente hasta 2 × d (máx. 600 mg/d); amitriptilina, al principio 10 mg antes de dormir, aumentándose la dosis gradualmente hasta un máx. de 150 mg/d; glucocorticoide (solo en combinación con el tratamiento antiviral), p. ej. prednisona 20 mg 3 × d durante 4 días, después hay que reducir la dosis gradualmente. Si no hay mejoría y el dolor es intenso y persistente, considerar el bloqueo farmacológico.

2. No se recomiendan antivirales tópicos, antibióticos ni analgésicos en forma de polvos y papillas.

ComplicacionesArriba

Aparecen más frecuentemente en personas con inmunodeficiencia celular.

1. Complicaciones locales

1) Neuralgia posherpética (20-50 % de los casos, más frecuentemente en personas mayores): dolor que se mantiene >30 días desde el inicio de la enfermedad o que reaparece después de 4 semanas, a veces dura varios meses o incluso años, frecuentemente después de la forma oftálmica. Tratamiento analgésico (→Tratamiento sintomático).

2) Prurito posherpético: puede mantenerse varios meses después de la desaparición de las erupciones cutáneas y acompañar a la neuralgia o ser el único síntoma; tiene origen neuropático. Tratamiento →tabla 1.34-1.

3) Cicatrices, hiperpigmentación o decoloración de la piel.

4) En el herpes zóster oftálmico conjuntivitis, queratitis, coroiditis, neuritis óptica.

2. Complicaciones neurológicas

1) Meningitis aséptica: el curso es benigno, remite por completo sin tratamiento en 1-2 semanas. Las lesiones asintomáticas en el líquido cefalorraquídeo características de la meningitis aséptica se detectan incluso en 1/3 de los casos de herpes zóster en pacientes inmunocompetentes.

2) Encefalitis aguda (poco frecuente): aparece habitualmente unos días después de la manifestación del exantema (menos frecuentemente unas semanas antes o después). Factores de riesgo: inmunodeficiencia, afección de los dermatomas inervados por los pares craneales, herpes zóster diseminado. Riesgo de muerte hasta de un 25 %, dependiendo del estado del sistema inmunitario.

3) Encefalitis crónica: casi exclusivamente en personas con inmunodeficiencia celular significativa, especialmente en enfermos con SIDA. Aparece varios meses después de haber padecido herpes zóster (en un 30-40 % de los casos sin erupciones cutáneas). El pronóstico es malo: de curso progresivo, lleva a la muerte.

4) ACV: complicación poco frecuente del herpes zóster oftálmico, es una consecuencia de la inflamación, estenosis o trombosis fragmentaria de una rama proximal de la arteria cerebral media o anterior. Puede aparecer también en personas inmunocompetentes, habitualmente ~7 semanas después de haber padecido herpes zóster (a veces hasta 6 meses). Mortalidad de un 20-25 %, deja secuelas neurológicas permanentes.

5) Mielitis: poco frecuente, principalmente en personas con inmunodeficiencia celular (especialmente en enfermos con SIDA), más frecuentemente después del herpes zóster localizado en las zonas inervadas por los nervios que salen de la región torácica de la médula espinal, pero también en personas que no han padecido herpes zóster cutáneo. Síntomas: paresias (cuando las vías motoras están afectadas) en el mismo segmento que las erupciones cutáneas y/o anestesia (afectación de las vías sensitivas) debajo del dermatoma afectado; aparecen ~12 días después de las primeras erupciones. Formas graves: hemisección medular (síndrome de Brown-Séquard) o sección medular completa en su diámetro transversal. El pronóstico es incierto.

6) Retinitis: en personas inmunocompetentes necrosis retiniana aguda; en personas con SIDA: retinitis, necrosis retiniana externa progresiva o necrosis retiniana herpética de rápida progresión. Habitualmente aparece después del herpes zóster oftálmico (varias semanas o varios meses) o durante la erupción cutánea. Con el tiempo, la enfermedad también puede afectar al ojo contralateral. Durante la exploración del fondo del ojo: lesiones granulosas, amarillentas e isquémicas que se expanden y fusionan. Puede haber un desprendimiento de retina. De progresión rápida, provoca una necrosis confluente y, en un 75-85 % de los casos, ceguera.

7) Parálisis del nervio facial.

3. Diseminación extraneural, viremia, diseminación cutánea: habitualmente en casos de inmunodeficiencia celular grave. Si los órganos están afectados hay un alto riesgo de muerte.

PronósticoArriba

En pacientes inmunocompetentes el pronóstico es bueno, pero durante muchos meses se mantiene el dolor posherpético. En personas inmunodeprimidas y en caso de complicaciones, el riesgo de secuelas permanentes y de muerte depende del curso (→Complicaciones).

PrevenciónArriba

Métodos específicos

Vacuna preventiva

1) contra la varicela →Varicela: principal método de prevención

2) contra el herpes zóster: vacuna para personas de >50 años de edad.

Métodos no específicos

1. Aislamiento (especialmente de personas del grupo de riesgo). En caso de personas inmunodeprimidas y aquellas inmunocompetentes con herpes zóster diseminado: durante todo el período de la infección. En caso de personas inmunocompetentes con herpes zóster localizado: hasta que se sequen todas las erupciones. Tapado de las erupciones cutáneas (p. ej. con la ropa): reduce el riesgo de infección por VVZ a las personas que están en contacto con el enfermo.

2. Notificación obligatoria: no.

TABLASArriba