Hiperpotasemia

Definición y etiopatogeniaArriba

Aumento de la concentración sérica de potasio >5,5 mmol/l.

Clasificación de la hiperpotasemia: leve (5,6-6,5 mmol/l); moderada (6,6-7,5 mmol/l); grave (>7,5 mmol/l).

Causas (las más frecuentes en negrita)

1) aporte excesivo de potasio en enfermos con alteración de la excreción renal o con alteración del transporte celular del potasio

2) alteración de la excreción renal de potasio: insuficiencia renal aguda o crónica, déficit de aldosterona o de glucocorticoides (congénito o adquirido), hipoaldosteronismo hiporreninémico (en enfermos con nefropatía diabética, lúpica, por analgésicos o relacionada con el sida), resistencia de los túbulos renales a la aldosterona (pseudohipoaldosteronismo tipo I, II o III), hiperpotasemia por fármacos: IECA, ARA-II, bloqueadores del receptor de la aldosterona (espironolactona, eplerenona), inhibidores de la renina, suplementos de potasio, AINE, amilorida, triamtereno, trimetoprim, ciclosporina, tacrólimus, heparina, digoxina

3) alteración del transporte de potasio al interior de las células: bloqueo del receptor adrenérgico β2, estimulación del receptor adrenérgico α, neuropatía vegetativa, déficit de insulina, déficit de aldosterona (bloqueo del sistema RAA), acidosis metabólica

4) liberación excesiva de potasio de las células: rabdomiólisis, corrección demasiado rápida de la hipotermia, síndrome de lisis tumoral, acidosis metabólica, sepsis, hipertermia maligna, hiperosmolalidad del líquido extracelular (hiperglucemia resistente a la insulina, administración de manitol), parálisis hiperpotasémica periódica.

La hiperpotasemia ficticia es el resultado de una liberación extracorporal de potasio de las células hemáticas (hemólisis de una muestra de sangre, trombocitosis >900 000/μl, leucocitosis >70 000/μl).

A veces se observan falsos positivos que indican hiperpotasemia debido a un error al tomar muestras de sangre venosa. Cuando se aprieta el torniquete ordenando al paciente que cierre y abra el puño, se produce acidosis local y liberación de potasio de las células. Esto aumenta la concentración de potasio en una muestra de sangre tomada con el torniquete apretado o justo después de aflojarlo.

La causa más frecuente es el uso de fármacos que reducen la excreción renal de potasio (asociación de IECA y espironolactona, a veces adicionalmente ARA-II y/o suplemento de potasio) en personas con ERC (sobre todo por nefropatía diabética).

Cuadro clínicoArriba

No hay una relación directa entre la aparición e intensidad de las manifestaciones clínicas y la gravedad de la hiperpotasemia. En casos de hiperpotasemia de instauración lenta generalmente no hay síntomas a pesar de alcanzar niveles muy elevados de K+ (>7,0 mmol/l).

La hiperpotasemia disminuye el potencial de reposo de las membranas celulares, alterando la formación y la propagación de los estímulos. Las alteraciones de la función de los miocitos y de las neuronas se manifiestan con debilidad o parálisis de los músculos esqueléticos, disminución de los reflejos tendinosos, arritmias (bradicardia, asistolia, fibrilación ventricular), disminución del volumen de eyección, cambios en el ECG →Electrocardiograma estándar, alteraciones de la sensibilidad (parestesias) y alteraciones de la conciencia (confusión).

En el cuadro clínico pueden predominar los síntomas de la enfermedad de base.

DiagnósticoArriba

Detección de una concentración de potasio en plasma (>5,5 mmol/l; excluir la hiperpotasemia ficticia). La anamnesis puede indicar la causa. Realizar una anamnesis meticulosa sobre la toma de fármacos, incluyendo los accesibles sin receta médica y los preparados de herboristerías. Evaluar la función renal y el equilibrio ácido-base.

Un TTKG >8 indica presencia de aldosterona y una respuesta adecuada del túbulo distal a la acción de la misma. Un TTKG <5 con hiperpotasemia indica resistencia o déficit de aldosterona.

TratamientoArriba

1. Tratamiento causal.

2. Reducir el aporte de potasio (frutas, jugos, productos vegetales).

3. Controlar el ECG y las funciones vitales, sobre todo si el K+ >6,3 mmol/l.

4. En caso de alteraciones electrocardiográficas propias de la hiperpotasemia o de arritmias → administración urgente de 30 ml de gluconato de calcio al 10 % iv. o de 10 ml de cloruro de calcio al 10 % iv. (con especial cuidado en enfermos tratados con glucósidos digitálicos). Para realizar el paso de potasio a las células, administrar 20-40 ml de solución de glucosa al 40 % + 4-8 uds. de insulina de acción corta (1 ud. de insulina por cada 3 g de glucosa). En caso de acidosis, administrar además 50 ml de NaHCO3 al 8,4 %. Se pueden reducir transitoriamente los niveles de potasio facilitando el paso de potasio al interior de las células administrando agonistas β2, p. ej. salbutamol en nebulización 2,5 mg cada 15 min hasta la dosis de 10-20 mg o 0,5 mg iv.

5. Simultáneamente aplicar medidas que aumenten la eliminación del exceso de potasio. Opciones

1) Diurético de asa en enfermos con diuresis conservada. p. ej. furosemida 20-40 mg iv.; la dosis puede repetirse después de 6-8 h. Simultáneamente, perfundir la solución de NaCl al 0,9 % para aumentar el volumen extracelular, lo que mejorará el filtrado glomerular y facilitará el paso de sodio al túbulo distal, aumentando la excreción de potasio.

2) Intercambiadores de cationes que unen el potasio en el tracto digestivo: sulfato de poliestireno VO o VR 30 g en 150 ml de agua o solución de glucosa al 10 %. En unas 4-6 h se produce una reducción de la potasemia en 0,5-1,0 mmol/l. Administrar un laxante para vaciar los intestinos de las masas fecales con alto contenido de potasio. Los nuevos fármacos, patiromer y ciclosilicato de sodio y zirconio, se utilizan cuando todos los demás métodos terapéuticos han fallado.

3) Hemodiálisis (raramente diálisis peritoneal): considerar en caso de potasemia >6,5 mmol/l; en general, necesaria en caso de hiperpotasemia sintomática y en enfermos con insuficiencia renal grave.

6. En diabéticos con hipoaldosteronismo hiporreninémico en primer lugar suspender los fármacos con efecto hiperpotasémico (β-bloqueantes, IECA, ARA-II, bloqueadores del receptor mineralocorticoides, AINE). Si a pesar de suspender estos fármacos el potasio se mantiene >6,5 mmol/l → administrar fludrocortisona 0,05-0,2 mg/d VO.

7. Empezar a administrar glucocorticoides iv. en caso de sospecha de insuficiencia suprarrenal →Insuficiencia corticosuprarrenal primaria (enfermedad de Addison).