Insuficiencia respiratoria

Definición y etiopatogeniaArriba

La insuficiencia respiratoria es un estado en el cual las alteraciones de la función del sistema respiratorio empeoran el intercambio gaseoso a nivel pulmonar, lo que conduce a hipoxemia (disminución de la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial [PaO2] <60 mm Hg [8,0 kPa]) o hipercapnia (aumento de la presión parcial de dióxido de carbono [PaCO2] ≥45 mm Hg [6,0 kPa]). Se distinguen: la insuficiencia respiratoria hipoxémica también denominada parcial (sin hipercapnia, tipo 1) y la hipoxémico-hipercápnica (global o tipo 2).

Hipoxemia

1. Mecanismos del desarrollo de hipoxemia

1) Falta de ajuste de la ventilación alveolar a la perfusión sanguínea pulmonar (desigualdad de la relación ventilación-perfusión [V/Q])

a) Disminución de la ventilación alveolar (p. ej. debida a la atelectasia o al llenado de los alvéolos con líquido) con la perfusión pulmonar mantenida o ligeramente disminuida → disminución de la presión parcial de oxígeno en el aire alveolar → peor oxigenación de la sangre que sale de los alvéolos → la sangre bien oxigenada se mezcla en las venas pulmonares con la sangre peor oxigenada que viene de los territorios mal ventilados → disminución de la presión parcial de oxígeno en la sangre en las venas pulmonares, la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo y las arterias de la circulación sistémica.

b) Disminución de la perfusión pulmonar con ventilación conservada, sobre todo debida a embolismo pulmonar o shock.

2) Shunt (cortocircuito) de la sangre no oxigenada

a) Intrapulmonar: si se mantiene el flujo de sangre por el territorio pulmonar excluido de la ventilación y del intercambio gaseoso (p. ej. debido a la obstrucción de las vías respiratorias o al llenado de los alvéolos pulmonares con líquido), la sangre no oxigenada de este territorio fluye a las venas pulmonares y allí se mezcla con la sangre oxigenada proveniente de los alvéolos pulmonares ventilados adecuadamente. Cuanto mayor es la cantidad de sangre no oxigenada en la mezcla, mayor es el grado de hipoxemia, y peor la respuesta a la oxigenoterapia sin asistencia de la ventilación pulmonar con presión positiva.

b) Extrapulmonar: las conexiones entre la circulación pulmonar y sistémica (las cardiopatías cianógenas y de grandes vasos) causan hipoxemia con pobre respuesta a la oxigenoterapia.

3) Trastorno de la difusión alveolocapilar, debido al engrosamiento de la barrera alveolocapilar y a la disminución de su permeabilidad al oxígeno, causada por enfermedades pulmonares intersticiales.

4) Disminución de la presión parcial de oxígeno en la mezcla de los gases inspirados, lo que ocurre durante la estancia a grandes alturas (disminución de la presión atmosférica).

2. Consecuencias de la hipoxemia

1) hipoxemia tisular (hipoxia) → metabolismo anaerobio → acidosis láctica → muerte celular → fallo multiorgánico → muerte

2) reacciones compensatorias (son transitorias y desaparecen con la hipoxemia leve mantenida): taquicardia, aumento de la presión arterial, aumento de la fracción de eyección del corazón, hiperventilación

3) hipertensión pulmonar secundaria a la constricción refleja de las arteriolas pulmonares y al aumento de su resistencia; se hace permanente por la remodelación de las paredes de los vasos pulmonares

4) insuficiencia cardíaca derecha: sobrecarga, hipertrofia e insuficiencia del ventrículo derecho debida a la hipertensión pulmonar secundaria a la hipoxemia causada por diversas enfermedades del sistema respiratorio (cor pulmonale)

5) policitemia secundaria (poliglobulia): la hipoxemia crónica estimula la secreción renal de eritropoyetina y aumenta la eritropoyesis

6) acropaquia y osteodistrofia hipertrófica →Acropaquia.

Hipercapnia

1. Mecanismo del desarrollo de hipercapnia: la hipoventilación alveolar tiene el papel principal porque el CO2 atraviesa la barrera alveolocapilar ~20 veces más rápido que el O2. Por lo tanto, el engrosamiento o la disminución de la permeabilidad de esta barrera, igual que la disminución de la perfusión pulmonar, no tienen un efecto tan significativo sobre el intercambio del CO2 entre el aire y la sangre, como en el caso del O2.

2. Causas de hipoventilación

1) Aumento de la carga del sistema respiratorio (trabajo respiratorio)

a) aumento de la resistencia al flujo aéreo en las vías respiratorias: obstrucción de las vías respiratorias altas (cuerpo extraño, edema laríngeo, pérdida de conciencia), obstrucción de las vías respiratorias bajas (contracción de los músculos lisos bronquiales y edema de la mucosa: EPOC, asma; obstrucción de los bronquios por secreciones o por un tumor), apnea obstructiva del sueño

b) disminución de la distensibilidad pulmonar: llenado de los alvéolos pulmonares con líquido (edema pulmonar, hemorragia intraalveolar), neumonía, enfermedades pulmonares intersticiales, atelectasia, hiperinsuflación dinámica (sobre todo EPOC), contusión pulmonar (sangre extravasada); líquido en la cavidad (cavidades) pleurales, neumotórax

c) disminución de la distensibilidad de la pared torácica: obesidad significativa, elevación diafragmática (distensión intestinal, ascitis, parálisis diafragmática); deformidades, traumatismos y tumores de la pared torácica

d) necesidad de aumentar la ventilación por minuto (hipoventilación relativa): shock, hipovolemia, sepsis, embolismo pulmonar.

2) Alteración de la eficiencia de los músculos respiratorios y del sistema nervioso

a) disminución de la actividad del centro respiratorio: sobredosis de fármacos (opioides e hipnóticos) o de drogas depresoras del SNC, daño del tronco cerebral, apnea del sueño central, coma hipotiroideo

b) alteración de la transmisión neuronal y neuromuscular: daño de los nervios frénicos, daño de la médula espinal a nivel cervical o torácico, síndrome de Guillain-Barré, crisis miasténica, tétanos, botulismo, fármacos miorrelajantes, porfiria aguda intermitente, esclerosis lateral amiotrófica, esclerosis múltiple

c) debilidad de los músculos respiratorios: sobrecarga (aumento del trabajo respiratorio), alteraciones electrolíticas (déficit de potasio, magnesio, fosfatos), acidosis, desnutrición, hipoxia, shock, enfermedades musculares.

3) Aumento de la ventilación del espacio muerto fisiológico

a) aumento del volumen del gas residual en las vías respiratorias que no participan en el intercambio gaseoso (espacio muerto anatómico)

b) aumento del espacio muerto alveolar en relación con el aumento de la presión intraalveolar superior a la presión de perfusión y/o a hiperinsuflación de los alvéolos.

3. Consecuencias de la hipercapnia

1) Acidosis respiratoria →Acidosis respiratoria.

2) Cefalea y alteraciones del nivel de conciencia: confusión, somnolencia patológica y coma hipercápnico (relacionado con la dilatación de los vasos cerebrales y con el aumento de la presión intracraneal).

3) Estímulo respiratorio hipoxémico: la insuficiencia respiratoria crónica con hipercapnia conlleva la disminución de la sensibilidad del centro respiratorio, ubicado en el bulbo raquídeo y en la protuberancia al aumento de la presión parcial del CO2. Los estímulos principales que afectan al centro respiratorio proceden de los quimiorreceptores sensibles a la PaO2, que se encuentran principalmente en los cuerpos carotídeos y en el arco aórtico. En esta situación una oxigenoterapia demasiado intensa y la PaO2 demasiado alta disminuyen la actividad del centro respiratorio, lo que causa hipoventilación y aumento de la insuficiencia respiratoria hipercápnica, lo que puede conducir a coma. Además, la administración excesiva de oxígeno inhibe la vasoconstricción hipóxica compensatoria, lo cual aumenta la perfusión en las zonas mal ventiladas.