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Guías: efecto de Helicobacter pylori en el tracto gastrointestinal

14.07.2023
Wpływ Helicobacter pylori na przewód pokarmowy oraz rozpoznawanie i leczenie zakażenia. Omówienie raportu Maastricht VI/Florencja
Autora: Małgorzata Szczepanek (MD, PhD)
Consultado por: prof. Andrzej Dąbrowski (MD, PhD), Magdalena Ulatowska‑Białas (MD, PhD)

Nota de la editorial: en este comentario se presentan las recomendaciones del consenso de Maastricht, que se distinguen en negrita. Entre corchetes se presenta la fuerza de las recomendaciones (fuerte [F] o débil [D]) y la calidad de la evidencia sobre la cual se formularon (alta [A], moderada [M], baja [B] o muy baja [MB]).

Siglas y abreviaturas: AAS — ácido acetilsalicílico, AINE — antinflamatorios no esteroideos, BAC‑P — bloqueadores de ácido competitivos con potasio, ESMO — European Society for Medical Oncology, GAI — gastritis autoinmune, Hp‑EuReg — European Registry on Helicobacter pylori management, IBP — inhibidores de la bomba de protones, MALT — tejido linfoide asociado a mucosas, OLGA — Operative Link for Gastritis Assessment, OLGIM — Operative Link on Gastric Intestinal Metaplasia, PAU — prueba del aliento con urea

En septiembre de 2022 en la revista Gut fue publicado un informe consensuado de los expertos que se reunieron en 2021 por la sexta vez (en esa ocasión en Florencia) para discutir la cuestión de la infección por H. pylori.1 Desde la publicación del consenso anterior habían transcurrido 4 años2 y desde la primera conferencia (en Maastricht), 24 años.3 En este período, el enfoque de la infección por H. pylori ha cambiado radicalmente, se han elaborado nuevos métodos diagnósticos y la creciente resistencia de esta bacteria a los antibióticos ha forzado la modificación de esquemas de tratamiento de erradicación y la duración del mismo. Siguiendo la línea del consenso de Kioto4 de 2015, en el cual la gastritis por H. pylori (DA42.1 en la clasificación de enfermedades CIE‑11) fue considerada una enfermedad infecciosa (que requiere tratamiento de todos los infectados), se aceptó que H. pylori es un patógeno gástrico que siempre causa gastritis, independientemente de la presencia de síntomas y complicaciones, y la gastritis por H. pylori es una enfermedad infecciosa [F/A].

En la mayoría de los enfermos, la gastritis es asintomática. Puede provocar la aparición de úlcera péptica, gastritis atrófica, adenocarcinoma de estómago o linfoma gástrico: linfoma de tejido linfoide asociado a mucosa (linfoma MALT gástrico). Las propiedades patógenas de H. pylori fueron comprobadas por Barry J. Marshall, quien lo descubrió y quien consumió un cultivo de bacterias tomadas de un enfermo con gastritis, debido a lo cual desarrolló gastritis sintomática (y confirmada en estudios histológicos).5 Gracias a este descubrimiento fue posteriormente galardonado con el Premio Nobel. Este hallazgo permitió introducir el tratamiento de erradicación, que permite controlar la inflamación de la mucosa gástrica o frenar su progresión, aliviar los síntomas de la gastritis y disminuir el riesgo de complicaciones, incluido el cáncer gástrico.

En función de la localización de la infección y de las lesiones producidas en la gastritis por H. pylori, la secreción de ácido gástrico en el estómago puede estar aumentada, disminuida o no sufrir cambios [F/A]. La secreción de ácido aumenta si la infección/inflamación está limitada a la parte pilórica del estómago, y disminuye si afecta también el cuerpo gástrico o causa gastritis atrófica.

El tratamiento prolongado con un inhibidor de la bomba de protones (IBP) modifica la localización de la gastritis causada por H. pylori [F/A]; guarda relación la propagación de la infección en el cuerpo gástrico y el empeoramiento de la gastritis atrófica.

La infección por H. pylori también puede influir (de manera favorable o desfavorable) en las alteraciones fuera del tracto gastrointestinal, pero hasta el momento no se ha demostrado de manera inequívoca la relación causa‑efecto [D/MB]. Se ha sugerido una relación entre la infección por H. pylori y las enfermedades: cardiovasculares (síndrome coronario agudo, accidente cerebrovascular isquémico), metabólicas (síndrome metabólico, insulinorresistencia, diabetes) y neurodegenerativas (enfermedad de Alzheimer, enfermedad de Parkinson, esclerosis múltiple), así como con migraña, urticaria crónica y acné rosácea, pero no hay datos suficientes que permitan confirmar esta relación causa‑efecto. Asimismo, no hay motivos para derivar a las personas con las enfermedades mencionadas a las pruebas para confirmar la infección por H. pylori. Es más, se ha descrito un efecto contrario (beneficioso) de la infección por H. pylori frente a algunas enfermedades: la presencia de asma y otras enfermedades atópicas, así como de la obesidad o las enfermedades inflamatorias intestinales se asoció a una menor prevalencia de la infección por H. pylori.

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