Evaluación del metabolismo del hierro

Diariamente se incorpora a la Hb ~25 mg de hierro. Un 80 % procede de la Hb de los hematíes destruidos y el resto de los depósitos sistémicos y de los alimentos. La dieta diaria aporta 10-15 mg de hierro, de los cuales se absorbe solamente un 5-10 % (1 mg). El hierro aparece en los alimentos en forma de ion férrico Fe3+. Bajo la influencia de la reductasa férrica (DCYTB) se reduce en el duodeno a ion ferroso Fe2+ que se absorbe con mucha mayor facilidad.

La absorción de hierro se produce en el segmento proximal del intestino delgado y guarda una relación estrecha con la demanda del organismo. En caso de déficit de hierro aumenta la expresión de la proteína DMT1 (divalent metal transporter 1), lo que aumenta la absorción de hierro. Entonces aumenta su liberación a la sangre, controlada por la ferroportina. En cambio, en caso de exceso de hierro, disminuye su absorción y se incorpora en mayores cantidades en el enterocito, uniéndose a la proteína de reserva, ferritina. La hepcidina-25, un péptido con 25 aminoácidos secretado por el hígado, es el inhibidor directo de la ferroportina. La secreción de la hepcidina depende de los depósitos de hierro en el organismo y de la intensidad de la eritropoyesis. También es estimulada por citocinas inflamatorias. La hepcidina-25 desempeña un papel muy importante en la regulación del metabolismo férrico, ya que al unirse a la ferroportina y provocar su degradación disminuye la liberación de hierro desde los enterocitos, hepatocitos y monocitos/macrófagos. El hierro liberado a la circulación se oxida a Fe3+ con la participación de la hefastina (HFE, duodeno) o ceruloplasmina (macrófagos), y es incorporado en las proteínas de transporte, es decir la transferrina (une 1 o 2 átomos de hierro), o lactoferrina (une 2 átomos). El suministro de hierro desde la lactoferrina es difícil y lento. La transferrina es una proteína de elevado peso molecular que no se filtra en los glomérulos renales, lo que protege el organismo de la pérdida de hierro. El complejo transferrina-hierro se une al receptor de transferrina en la superficie de las células precursoras de la línea eritropoyética (principalmente proeritroblastos). El complejo receptor de transferrina-transferrina-hierro penetra en la célula mediante endocitosis. El hierro es liberado y se utiliza para la síntesis de hemo o, en menor medida, se almacena unido a la ferritina. A continuación, el receptor de la transferrina y apotransferrina (transferrina no unida al hierro) se desplaza a la superficie de la célula, la transferrina se desprende del receptor y vuelve al torrente sanguíneo, donde múltiples veces se une al hierro y lo transfiere a las células. La regulación de la absorción y almacenamiento del hierro es controlada por diversas proteínas (iron-responsive-element-binding proteins, IRE-BP). El déficit de hierro provoca un aumento en la síntesis del receptor de la transferrina, intensifica la absorción de hierro y disminuye la síntesis de ferritina.

El contenido de hierro en el organismo es de 3-4 g. La Hb circulante en los eritrocitos contiene ~2,5 g de hierro, la mioglobina, los citocromos y la catalasa ~400 mg, la transferrina une 3-7 mg, y el restó está almacenado en forma de ferritina y hemosiderina. La ferritina constituye una reserva activa de hierro y está presente principalmente en el hígado (hepatocitos y macrófagos), bazo, médula y músculos. La hemosiderina es una reserva no activa, desde la cual el hierro se libera muy lentamente.

En personas sanas hay un equilibrio entre el hierro absorbido y el hierro perdido por la menstruación, cabello, la epidermis, orina y la bilis. El hombre pierde ~1 mg, la mujer ~1,5 mg, y una mujer embarazada ~2 mg de hierro al día.

Causas de déficit de hierro →cap. VI.D.2.