Ictus

DEFINICIONES Y ETIOPATOGENIA Arriba

Ictus: alteración focal o generalizada de la función cerebral de instauración brusca y de más de 24 h de duración, provocada exclusivamente por causas vasculares, relacionadas con la alteración de la circulación cerebral. El ictus también puede ser diagnosticado dentro de las primeras 24 h desde el comienzo de los síntomas, siempre que se documente claramente el foco isquémico en las pruebas de neuroimagen, los síntomas hayan cedido tras el tratamiento trombolítico o en caso de que el paciente falleciera en dicho período de tiempo. Si los síntomas neurológicos focales ceden en las primeras 24 h y no se identifican focos isquémicos en las pruebas de neuroimagen → diagnosticar accidente isquémico transitorio (AIT). Clasificación del ictus según la patogenia y las causas

1) Ictus isquémico (~80 %): con mayor frecuencia a consecuencia de oclusión arterial y reducción del flujo sanguíneo cerebral. Causas: ateroesclerosis de grandes arterias extracraneales o intracraneales (arterias carótidas y vertebrales) o de arterias medianas del cerebro; cambios en las arterias de pequeño tamaño (ictus lacunar; más a menudo a consecuencia de hipertensión arterial y de cambios degenerativos de las arterias perforantes); émbolos cardiogénicos en casos de fibrilación auricular, foramen oval permeable, valvulopatías y prótesis valvulares en la parte izquierda del corazón, alteraciones de la contractibilidad, también aneurisma del ventrículo izquierdo; endocarditis; vasculitis sistémica.

2) Ictus provocado por hemorragia intracraneal

a) hemorragia intracerebral (~15 %): ruptura de un vaso intracerebral, en 2/3 de los casos relacionado con la hipertensión arterial, que facilita la formación de microaneurismas; raramente angiopatía amiloide (en general en personas de edad avanzada)

b) hemorragia subaracnoidea (~5 %): con mayor frecuencia a consecuencia de la ruptura de un aneurisma sacular u otras malformaciones vasculares.

3) Ictus venoso (<1 %): por trombosis de venas cerebrales o de los senos venosos de la duramadre; a menudo relacionado con focos isquémicos en ambos hemisferios cerebrales por congestión pasiva y con transformación hemorrágica rápida.

Factores de riesgo: hipertensión arterial, tabaquismo, fibrilación auricular, diabetes mellitus, escasa actividad física, abuso de alcohol.

CUADRO CLÍNICO E HISTORIA NATURAL Arriba

1. Síntomas: dependen de la localización

1) ictus lacunar: aparece en zonas vascularizadas por pequeñas arterias perforantes, más a menudo en núcleos subcorticales, cápsula interna, tálamo y tronco cerebral; suele provocar solamente paresia o alteraciones de la sensibilidad en 2 de las siguientes regiones: cara, extremidad superior y extremidad inferior

2) ictus que afecta a todo el territorio cerebral anterior: por afectación de las arterias cerebrales anterior y media; suele manifestarse como hemiplejia o hemiparesia importante o alteraciones de la sensibilidad en el hemicuerpo contrario en ≥2 regiones de la cara, extremidad superior y extremidad inferior), junto a afasia y alteración de la visión unilateral en el mismo lado del ictus

3) ictus que afecta a solo una parte del territorio de la circulación cerebral anterior: provoca síntomas motores o alteraciones de la sensibilidad en 1 o 2 de las 3 áreas anteriormente enumeradas, o solamente afasia

4) ictus de la parte posterior de la circulación cerebral (vertebrobasilar): provoca síndromes de lesión de cerebelo, tronco cerebral o lóbulos occipitales.

Los ictus venosos presentan cuadros clínicos muy diversos. La zona afectada no se corresponde con ningún territorio de circulación arterial, lo que tiene un significado diagnóstico importante. Pueden aparecer deficiencias neurológicas focales o crisis epilépticas focales, síntomas de presión intracraneal aumentada; alteración del nivel de conciencia y/o alteraciones de la movilidad extraocular por paresia de los nervios III y VI con exoftalmos, dolor retroocular y edema palpebral.

2. Historia natural: el estado neurológico puede empeorar en las primeras horas o días o puede mejorar espontáneamente. En un 5-10 % de los enfermos con ictus isquémico puede producirse un segundo ictus en la fase inicial de la enfermedad. Se manifiesta por la aparición de nuevos síntomas neurológicos en el mismo territorio o en diferente territorio vascular tras la estabilización del ictus inicial.

El riesgo de ictus es muy elevado en el período inicial después de un AIT (hasta el 5 % en las 48 h y el 12 % en los 30 días). En ~50 % de los casos de ictus isquémico, sobre todo embólico, aparece transformación hemorrágica de intensidad variable, confirmada por escáner. El ictus hemorrágico se suele caracterizar por un empeoramiento más rápido de los síntomas neurológicos. Son menos frecuentes las recidivas.

DIAGNÓSTICO Arriba

Manejo diagnóstico

1. Realizar exploración física y anamnesis (establecer con exactitud el inicio de los síntomas, de gran importancia para establecer la indicación de trombólisis).

2. Valorar las constantes vitales: respiración, presión arterial, función cardíaca (también ECG) y SaO2 (con pulsioxímetro).

3. Extraer muestra de sangre para pruebas de laboratorio: hemograma, tiempo de protrombina, INRTTPa, niveles séricos de electrólitos y de glucosa, VHS o proteína C-reactiva, indicadores bioquímicos de función renal y hepática, marcadores de daño miocárdico, gasometría arterial (en caso de sospecha de hipoxemia o alteraciones del equilibrio ácido-básico).

4. Examen neurológico exhaustivo: tiene importancia esencial confirmar los síntomas del daño focal (o difuso en caso de hemorragia subaracnoidea) de inicio brusco y establecer la probable causa vascular. En caso de hemorragia subaracnoidea se pueden presentar síntomas meníngeos.

5. Realizar un escáner cerebral lo más rápidamente posible o, en caso de la existencia de indicaciones particulares, una RMN. Dichas pruebas diferencian el ictus secundario a hemorragia intracerebral del ictus isquémico, y permiten detectar de manera rápida una hemorragia subaracnoidea y otros trastornos que pueden imitar la clínica del ictus (p. ej. hematoma subdural, tumor cerebral). Los resultados de las pruebas de neuroimagen tienen una importancia esencial en la elección del tratamiento (p. ej. una hemorragia es una contraindicación absoluta para trombólisis, y la hemorragia subaracnoidea requiere un tratamiento inmediato intravascular o neuroquirúrgico).

6. Si el resultado del escáner craneal resulta normal o no concluyente y existe probabilidad de hemorragia subaracnoidea → realizar una punción lumbar diagnóstica, pero no antes de 12 h tras el inicio de los síntomas (a las pocas horas de la aparición del sangrado en el líquido cefalorraquídeo se presentan productos del metabolismo de la hemoglobina, como bilirrubina, y el líquido centrifugado tiene color amarillento, lo que permite diferenciarlo del sangrado relacionado con la punción; es imprescindible centrifugar inmediatamente una muestra de líquido). No realizar punción lumbar sin descartar presión intracraneal aumentada con escáner craneal.

Diagnóstico diferencial

Principalmente, todas las enfermedades que pueden provocar síntomas neurológicos focales o síntomas generalizados de disfunción del SNC: hipoglucemia, hiperglucemia, tumor cerebral y otras lesiones que provocan compresión y distorsión de estructuras cerebrales (p. ej. hematoma subdural, absceso cerebral), migraña, crisis epiléptica, especialmente si cursa con hemiparesia o hemiplejia poscrítica transitoria (síndrome de Todd), hiponatremia, encefalopatía hipertensiva o hepática.

TRATAMIENTO Arriba

El ictus es un estado de riesgo vital, por lo que precisa un diagnóstico rápido y un tratamiento adecuado inmediato. El paciente con sospecha de ictus debe ser transportado sin demora al hospital, preferiblemente a una unidad de ictus.

Manejo general

1. Asegurar las funciones vitales básicas. El enfermo puede necesitar respiración asistida y tratamiento de las alteraciones de la función cardíaca.

2. Controlar la presión arterial. En la fase inicial del ictus, la presión arterial a menudo sube y al cabo de pocos días baja espontáneamente. Una reducción excesiva de la presión arterial puede provocar disminución del flujo sanguíneo cerebral, lo que puede ampliar el foco de isquemia y empeorar el estado neurológico. Evitar una reducción brusca de la presión arterial.

1) Indicaciones para el uso de fármacos hipotensores:

a) en el ictus isquémico, presión sistólica >220 mm Hg o diastólica >120 mm Hg (si el paciente es candidato a tratamiento trombolítico, la presión arterial no puede superar 185/110 mm Hg; para bajar la presión arterial en estos enfermos utilizar labetalol [10-20 mg iv. durante 1-2 min, se puede repetir esta dosis 1 vez] o urapidilo); durante el tratamiento trombolítico hay que monitorizar cuidadosamente la presión arterial y tratarla en caso de elevación)

b) en el ictus provocado por hemorragia intracerebral: >180/105 mm Hg (los resultados de algunos estudios indican beneficios de mantener la presión sistólica <140 mm Hg)

c) el ictus se acompaña de un síndrome coronario agudo, disección de aorta, insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal aguda, alteración grave de la coagulación por uso de fármacos anticoagulantes.

2) Selección de fármacostabla 29-1; en cuanto a los fármacos orales eventualmente se puede administrar p. ej. captopril 6,25-12,5 mg (tiene un efecto rápido y corto). Recordar que los pacientes con ictus son más sensibles a los fármacos hipotensores. No utilizar nifedipino.

Tabla 29-1. Tratamiento de la hipertensión arterial en el ictus isquémico agudo sin tratamiento trombolítico

Presión arterial

Manejoa

PAS <220 mm Hg y PAD <120 mm Hg

No utilizar fármacos antihipertensivos; valorar el tratamiento antihipertensivo en caso de insuficiencia cardíaca severa, disección de aorta o síntomas de encefalopatía hipertensiva (elección de los fármacos →más adelante)

PAS >220 mm Hg o PAD 120-140 mm Hg

– urapidilo iv.b 10-50 mg, después 4-8 mg/h

– labetalol iv.b 10-20 mg durante 1-2 min, se puede repetir cada 10 min (dosis máxima total 300 mg)

PAD >140 mm Hg

– nitroglicerina iv. 5 µg/min, después aumentar gradualmente en 5 µg cada 5 min, hasta máx. 100 µg/min

– nitroprusiato de sodio iv., inicialmente 0,5 µg/kg/min, luego aumentar gradualmente la dosis hasta máx. 10 µg/kg/min  

a El objetivo es la disminución de la presión arterial en un 10-15 %. Es necesario controlar continuamente la presión arterial. El inicio de la acción, la duración y los efectos adversos de los fármacos tabla 20-4.

b En enfermos inestables o con presión arterial muy variable se puede utilizar urapidilo o labetalol alternándolo con noradrenalina. 

PAD — presión arterial diastólica, PAS — presión arterial sistólica

La hipotensión rara vez acompaña el ictus. Puede ser consecuencia de deshidratación, insuficiencia cardíaca, hemorragia (más frecuentemente del tracto digestivo) o de la farmacoterapia. Puede agravar la isquemia cerebral. Perfundir fluidos, en caso de necesidad utilizar noradrenalina 0,1-2 µg/kg/min con dobutamina 2-20 µg/kg/min (dosis típicas administradas en hipotensión; no existen datos específicos relativos a la dosificación en ictus).

3. Corregir las posibles alteraciones del equilibrio hidroelectrolíticocap. 19.1.

4. Controlar la glucemia. Tanto la hiperglucemia como la hipoglucemia son nocivas para el cerebro. En caso de hiperglucemia → reducir la ingesta de carbohidratos en la dieta. Si la glucemia ≥10 mmol/l → insulinoterapia. En caso de hipoglucemia → administrar solución de glucosa al 10-20 %, preferiblemente en infusión iv. mediante un catéter colocado en la vena cava (la administración de solución de glucosa al 5 % puede provocar edema cerebral).

5. Bajar la temperatura corporal si supera los 37,5 ºC. La fiebre aparece a menudo en las primeras 48 h y empeora el pronóstico. Utilizar paracetamol y métodos físicos.

6. Monitorizar la diuresis: ~20 % de los enfermos presenta retención de orina. Puede estar indicado colocar una sonda vesical (no de manera rutinaria) para controlar la diuresis y en caso de retención de orina.

7. Colocar sonda nasogástrica para alimentación si se presenta disfagia (inicialmente en ~50 % de los enfermos, cede en los días subsiguientes).

8. Aplicar profilaxis de trombosis venosa profunda y del embolismo pulmonar cap. 2.33.3, neumonía aspirativa, otras infecciones y úlceras de decúbito.

9. Manejo en caso de hipertensión intracraneal o crisis convulsivas →Complicaciones.

Tratamiento específico del ictus isquémico

1. Ácido acetilsalicílico (AAS): utilizar inmediatamente (en enfermos tratados con alteplasa no antes de 24 h) tras descartar hemorragia intracraneal en el escáner; inicialmente 150-300 mg/d, después 75-150 mg/d. No utilizar otros fármacos antiagregantes.

2. Tratamiento trombolítico: tPA (alteplasa) 0,9 mg/kg (el 10 % de la dosis en inyección iv. durante 1-2 min, el resto en infusión iv. durante 1 h).

1) tPA está registrado para ser utilizado hasta 4,5 h desde el comienzo de los síntomas del ictus isquémico, pero puede ser beneficioso también en algunos enfermos tratados en el período de 4,5-6 h. Los beneficios del tratamiento trombolítico disminuyen con el tiempo transcurrido desde el inicio del ictus. La indicación para la administración del tPA viene dada por la presencia de un síndrome neurológico clínicamente significativo (p. ej. trastornos del habla, de la función motora, movimientos oculares, vista o en caso del síndrome de negligencia, con excepción de las alteraciones de la sensibilidad o ataxia aisladas). No aplicar tratamiento trombolítico en enfermos en los que los síntomas han cedido completamente (AIT). La mejoría de los síntomas no es una contraindicación para la administración de tPA, ya que pueden tener un carácter fluctuante en la fase inicial (p. ej. a pesar de una mejoría relativa en las primeras 6 h, puede aparecer un empeoramiento más tarde). Antes de administrar tPA hay que realizar pruebas de laboratorio (obligatoriamente INR y glucemia), verificar si el paciente no recibe anticoagulantes orales y en el escáner descartar ictus hemorrágico o foco extenso de ictus isquémico.

2) Contraindicaciones: traumatismo craneal o ictus en los 3 meses previos, síntomas que sugieren hemorragia subaracnoidea, punción de una arteria no compresible en los últimos 7 días, antecedente de ictus hemorrágico, hipertensión arterial (presión sistólica ≥185 mm Hg o presión diastólica ≥110 mm Hg) no controlable con tratamiento antihipertensivo, signos de sangrado activo, alteraciones agudas de la coagulación (p. ej. plaquetas ≤100 000/µl, administración de heparina en las últimas 48 h, causante de prolongación de TTPa ≥LSN, tratamiento anticoagulante actual con INR ≥1,7 o tiempo de protrombina ≥15 s; en enfermos en tratamiento oral con inhibidores del IIa o del Xa es necesario hacer determinaciones adicionales →cap. 2.34.2, cap. 2.34.3), glucemia ≤50 mg/dl (2,7 mmol/l), ictus extenso en el escáner (área hipodensa >1/3 del hemisferio cerebral). Contraindicaciones relativas: síntomas leves o con mejoría rápida espontánea, crisis epiléptica en el momento de ictus, cirugía o traumatismo importante en los últimos 14 días, hemorragia digestiva o urinaria en los últimos 21 días, infarto agudo de miocardio en los 3 meses previos, antecedente de ictus isquémico en los últimos 3 meses, capacidad física muy limitada antes del ictus.

3) Complicaciones: hemorragia (en un promedio del 5 %), en general pequeñas y asintomáticas.

3. Métodos intravasculares: la trombectomía es eficaz en el caso del ictus secundario a la oclusión del segmento proximal de la arteria cerebral media en aquellos enfermos que hayan recibido el tratamiento trombolítico dentro de las primeras 4,5 h desde la aparición de los síntomas, realizándose el procedimiento intravascular antes de transcurridas las primeras 6 h desde la aparición de los síntomas. No hay datos claros acerca de la utilidad del tratamiento intravascular sobre los segmentos más distales de la arteria cerebral media o sobre otras arterias, tampoco en enfermos que no han recibido el tratamiento trombolítico.

4. Heparina no fraccionada:

1) ictus isquémico: la aplicación de heparina a dosis anticoagulante (la mayoría de los enfermos inmovilizados precisa heparina a dosis profiláctica) puede estar justificada solamente en casos particulares: ictus provocado por tromboembolismo de origen cardíaco con riesgo elevado de nuevo ictus; disección arterial o tratamiento quirúrgico programado de estenosis arterial significativa

2) ictus venoso: inicialmente administrar heparina (HNF o HBPM) a dosis terapéuticas (→cap. 2.33.1, tabla 33-2) y después continuar el tratamiento con AVK (acenocumarol o warfarina) durante 3-6 meses (INR 2,0-3,0)

Tabla 33-2. Dosificación de HBPM en el tratamiento inicial de la TVP

HBPM

Dosis anticoagulantes y preparados

 

2 × d

1 × d

 

Dalteparina

100 UI/kg cada 12 h

200 UI/kg cada 24 h (máxima dosis única 18 000 UI) 

 

Enoxaparina

1 mg/kg cada 12 h

1,5 mg/kg cada 24 h (máxima dosis única 180 mg)

 

Nadroparina

85 UI/kg cada 12 h

170 UI/kg cada 24 h

 

HBPM — heparina de bajo peso molecular, TVP — trombosis venosa profunda

 

3) contraindicaciones: ictus extenso (>50 % del área vascular de la arteria cerebral media), hipertensión arterial no controlada, alteraciones avanzadas de la microcirculación cerebral, ictus en curso de endocarditis infecciosa.

Tratamiento quirúrgico

La hemorragia subaracnoidea precisa el tratamiento del vaso roto. Se utiliza embolización intravascular con espirales introducidas en el saco del aneurisma u oclusión del aneurisma con clips. Los enfermos con sangrado pequeño se deben intervenir lo más pronto posible (a lo largo de 3 días); en enfermos en estado clínico grave con sangrado grande puede estar indicada una demora en el procedimiento.

Se puede considerar la evacuación del foco hemorrágico en caso de hemorragia cerebelosa, mientras que no se recomienda en caso de hemorragia en los hemisferios cerebrales.

Rehabilitación

Tiene importancia básica en la recuperación de las funciones perdidas. Se debe iniciar en los primeros días después del ictus, tanto en el ictus isquémico, como en la hemorragia intracerebral espontánea, inicialmente en la unidad de ictus y después en los servicios especializados en rehabilitación tanto hospitalarios como ambulatorios. Se debe ofrecer al enfermo un programa integral, ajustado a sus trastornos neurológicos, con fisioterapia diaria y rehabilitación del habla.

COMPLICACIONES Arriba

1. Presión intracraneal aumentada y edema cerebral: el edema se desarrolla en 24-48 h y habitualmente alcanza el pico de intensidad a los 3-5 días. El incremento del edema es la causa más frecuente de empeoramiento del déficit neurológico en un 20 % de los enfermos. Puede provocar herniación y muerte.

Tratamiento:

1) elevar la cabecera de la cama 20-30º

2) evitar los estímulos nocivos, p. ej. controlar bien el dolor mediante una posición adecuada, protección del hombro

3) prevenir la hipoxemia y mantener la temperatura corporal correcta

4) se puede utilizar hiperventilación de emergencia (debido al riesgo de vasoconstricción, solo si la perfusión cerebral es buena): una reducción de PaCO2 en 5-10 mm Hg puede reducir la presión intracraneal un 25-30 %

5) tratamiento farmacológico (eficacia no confirmada): utilizar solamente en caso de signos de edema cerebral masivo: manitol 0,25-0,5 g/kg iv. a lo largo de 20 min (se puede repetir cada 6 h) o barbitúrico de acción corta, p. ej. tiopental (provoca un efecto rápido pero corto, puede bajar la presión intracraneal de manera rápida antes de una intervención de descompresión; es imprescindible monitorizar estrictamente la presión arterial por el riesgo de hipotensión)

6) tratamiento quirúrgico: en caso de ineficacia del tratamiento conservador y herniación inminente (en el ictus hemisférico, craneotomía de descompresión; en el ictus cerebeloso, colocación de sistema valvular con catéter intraventricular).

2. Vasoespasmo cerebral: se presenta con mayor frecuencia a los 4-14 días después de la hemorragia subaracnoidea (hasta el 70 % de los enfermos) y puede provocar ictus (el espasmo vascular no tiene correlación con la localización del aneurisma roto).

Tratamiento profiláctico: normovolemia, normotermia, saturación de oxígeno correcta, nimodipino 60 mg VO cada 4 h (empezar el tratamiento lo más pronto posible y dentro de los primeros 4 días del sangrado, continuar durante ~3 semanas).

3. Crisis epilépticas: habitualmente parciales o parciales y secundariamente generalizadas (raramente estado epiléptico) en ~5 % de los enfermos, con mayor frecuencia en las primeras 24 h tras el ictus, pueden ser recurrentes. En caso de crisis usar diazepam 10-20 mg iv., lorazepam (4-8 mg) o fenitoína 20 mg/kg en infusión iv. No emplear estos fármacos de forma profiláctica.

4. Trombosis venosa profunda y embolismo pulmonar: prevención y tratamiento →cap. 2.33.1, cap. 2.33.2, cap. 2.33.3.

5. Infecciones:

1) del tracto urinario (en un promedio del 25 % de los enfermos en los primeros 2 meses tras el ictus): prevenir con hidratación adecuada y evitar colocar sonda vesical si no es necesario

2) del aparato respiratorio (en un 20 % de los enfermos en el 1.er mes tras el ictus): prevenir la neumonía por aspiración, movilización precoz del enfermo, ejercicios respiratorios. No utilizar antibióticos de manera profiláctica.

6. Incontinencia urinaria y fecal: vigilar los factores que pueden agravarla (p. ej. diuréticos).

7. Lesiones por presión (escaras por decúbito): sobre todo prevenir su aparición.

8. Espasticidad y calambres musculares dolorosas: el riesgo de su aparición depende de la calidad del cuidado del enfermo; conducen a la limitación de la capacidad física, dolor y desarrollo de lesiones por presión; se utiliza fisioterapia, fármacos que reducen el espasmo muscular y toxina botulínica.

9. Síndrome de hombro doloroso: es imprescindible proteger el hombro; se utiliza fisioterapia (evitar inyecciones locales de glucocorticoides si no se presenta inflamación).

Forma fláccida: puede aparecer subluxación inferior del hombro y lesión de tejidos blandos; el brazo debe estar apoyado todo el tiempo; enseñar al enfermo y a su cuidador cómo levantarse de la cama para no sobrecargar el hombro lesionado y cómo sostener la extremidad parética. Forma espástica: el movimiento del hombro está muy limitado; el tratamiento de la espasticidad y la recuperación de la movilidad correcta precisan un manejo especial (no se deben utilizar ejercicios con garruchas colgadas por encima de la cabeza).

10. Caídas: es imprescindible su prevención.

11. Desnutrición: es imprescindible una alimentación adecuada; no existen indicaciones para el uso rutinario de suplementos alimentarios.

12. Depresión (en ~30 % de los enfermos en varios períodos tras el ictus): puede requerir tratamiento antidepresivo.

13. Alteraciones del estado emocional: llanto patológico, inestabilidad emocional; ceden espontáneamente con el tiempo, a veces precisan psicoterapia o farmacoterapia (evitar el uso de tranquilizantes que empeoran las funciones cognitivas y pueden ser la causa de caídas).

PREVENCIÓN Arriba

1. Control de los factores de riesgo

1) Tratamiento hipotensor: se debe iniciar aproximadamente a los 7 días del ictus o AIT. En un enfermo con una hipertensión arterial, diagnosticada y tratada eficazmente antes del incidente de ictus o AIT, continuar con su tratamiento habitual. En el enfermo sin tratamiento previo de hipertensión arterial, empezar el tratamiento hipotensor si la presión sistólica ≥140 mm Hg o la presión diastólica ≥90 mm Hg. Parece óptimo el uso de IECA (p. ej. perindopril o ramipril) y de diurético (p. ej. indapamida), pero la elección de los fármacos depende de los rasgos individuales del paciente.

2) Tratamiento eficaz de la diabetes mellitus y de la hipercolesterolemia (estatinas).

3) Abandono del tabaquismo.

4) Actividad física regular.

2. Tratamiento antitrombótico: en caso de riesgo de embolismo cardiogénico (p. ej. fibrilación auricular, foramen oval permeable, prolapso de la válvula mitral, prótesis valvular en la parte izquierda del corazón, alteraciones de la contractibilidad del miocardio incluyendo el aneurisma del ventrículo izquierdo) está indicado el tratamiento crónico con anticoagulante oral, que se debe iniciar pocos días tras el ictus (hasta 10 días). En el AIT sin demora; en el ictus leve después de 3-5 días; ictus moderado después de 5-7 días; ictus grave después de 2 semanas. Previamente se debe realizar escáner para descartar edema extenso y transformación hemorrágica secundaria. Si tras el ictus isquémico o AIT el paciente no presenta riesgo elevado de tromboembolismo cardiogénico ni ingiere anticoagulantes por otras causas, hay que utilizar un fármaco antiagregante VO: AAS 75-300 mg/d o AAS 25 mg + dipiridamol 200 mg de acción prolongada 2 × d o (en caso de intolerancia a AAS) un derivado de tienopiridina (clopidogrel 75 mg 1 × d o ticlopidina 250 mg 2 × d). En caso de ictus de etiología diferente a la cardiogénica, los AVK no están indicados, salvo en casos de grandes cambios ateroescleróticos en la aorta, disección de la arteria carótida (HNF y después AVK durante 6-12 meses) y aneurisma fusiforme de la arteria basilar. Los enfermos que precisan un tratamiento con AAS o con anticoagulantes, deben mantenerlos durante los procedimientos dentales.

La enfermedad avanzada de los pequeños vasos cerebrales, a pesar del riesgo aumentado de complicaciones hemorrágicas, en la mayoría de los pacientes no es una contraindicación para el uso de los anticoagulantes orales.

3. Tratamiento invasivo de la estenosis de la arteria carótidacap. 2.28.

Utilizamos cookies para asegurarnos de que le ofrecemos la mejor experiencia posible en nuestro sitio web. Para más detalles, léase la política de cookies.