Trombosis venosa profunda (TVP)

DEFINICIÓN Y ETIOPATOGENIA Arriba

La TVP es la formación de un trombo en el territorio venoso profundo situado por debajo de la fascia profunda en las extremidades inferiores. Con menor frecuencia aparece en las extremidades superiores. Las trombosis venosas de otras localizaciones (p. ej. vena porta) se tratan como entidades patológicas distintas. Los factores responsables de la formación de un trombo venoso se recogen en la tríada de Virchow:

1) enlentecimiento del flujo sanguíneo (p. ej. por inmovilización de la extremidad o por compresión)

2) predominio de los factores procoagulantes sobre los inhibidores de la coagulación y los factores fibrinolíticos (trombofilias congénitas o adquiridas)

3) lesión de la pared vascular (por traumatismos o por microtraumas durante una intervención quirúrgica sobre la extremidad).

Factores de riesgo:

1) características individuales y estados clínicos: edad >40 años (el riesgo aumenta con la edad), obesidad (IMC >30 kg/m2), antecedente de ETV, traumatismos (sobre todo politraumatismos y fracturas de la pelvis, extremo proximal del fémur y otros huesos largos de los miembros inferiores), inmovilización prolongada de la extremidad inferior (p. ej. por paresia, inmovilización de dos articulaciones contiguas, anestesia general sobre todo con el uso de miorrelajantes), ictus que provoca paresia del miembro inferior, neoplasias malignas (especialmente del páncreas, cerebrales, pulmón, ovario y renal), antecedente familiar de ETV, trombofilia congénita o adquirida (en especial déficit de antitrombina y síndrome antifosfolipídico), sepsis, enfermedad aguda grave con encamamiento e inmovilización (p. ej. neumonía grave), insuficiencia cardíaca NYHA III y IV, insuficiencia respiratoria, enfermedades autoinmunes (enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, polimiositis/dermatomiositis, LES, periarteritis nodosa, AR, anemia autoinmune, trombocitopenia idiopática autoinmune), síndrome nefrótico, neoplasias mieloproliferativas, hemoglobinuria paroxística nocturna, compresión venosa (p. ej. tumor, hematomas, malformación arterial), embarazo y puerperio, viajes prolongados en avión (>6-8 h en clase económica, sobre todo si se duerme en posición sentada), venas varicosas en las extremidades inferiores (en personas <60 años y sobre todo <45 años), infecciones agudas, fiebre elevada, deshidratación

2) intervenciones diagnósticas, terapéuticas y profilácticas: intervenciones quirúrgicas extensas, sobre todo en las extremidades inferiores, pelvis y abdomen; presencia de catéter en grandes venas (especialmente en la femoral); tratamiento antineoplásico (quimioterapia, tratamiento hormonal y sobre todo los inhibidores de la angiogénesis); uso de anticonceptivos hormonales orales, terapia hormonal sustitutiva o moduladores selectivos del receptor estrogénico; estimulantes de la eritropoyesis, heparina (sobre todo no fraccionada) en relación con intervención de cirugía cardíaca mayor (riesgo de trombocitopenia provocada por heparina).

Un gran número de factores de riesgo tiene un carácter transitorio (p. ej. cirugía, traumatismo, inmovilización transitoria); otros son persistentes (p. ej. trombofilias congénitas).

Causas de TVP en las extremidades superiores: catéter venoso central (la más frecuente); compresión de la vena subclavia o axilar por adenopatías, infiltración neoplásica local, fractura de clavícula, compresión venosa por atrapamiento entre los músculos oblicuos entre la clavícula y el tendón del músculo subclavio durante la actividad física o por reducidas bandas fibrosas en la fosa axilar (síndrome de Paget-Schrötter).

CUADRO CLÍNICO E HISTORIA NATURAL Arriba

1. TVP de las extremidades inferiores

Formas

1) Distal: la más frecuente. Afecta a las venas tibiales anteriores y posteriores y a las venas peroneas. Suele tener un curso asintomático y ceder espontáneamente. Confiere un bajo riesgo de EP de importancia clínica, pero puede extenderse y provocar trombosis proximal.

2) Proximal: afecta a la vena poplítea, venas femorales, ilíacas y a la vena cava inferior. Suele ser sintomática y supone un riesgo elevado de EP masivo. A veces se diferencia la forma ilíaco-femoral por su manejo especial.

3) Flegmasia dolens: forma de trombosis venosa de la mayoría de las venas que drenan la sangre de una extremidad, con dolor y edema severos:

a) flegmasia alba dolens: gran edema, vasoconstricción arteriolar cutánea y reducción del flujo capilar de la sangre

b) flegmasia cerulea dolens: es la forma más grave y conlleva un alto riesgo de pérdida de la extremidad o de muerte. Se produce la oclusión de casi todas las venas de la extremidad → aumento significativo de la presión venosa, compromiso del aporte sanguíneo regional → isquemia tisular.

Síntomas: la TVP es a menudo poco sintomática o asintomática. El enfermo puede notar dolor en la pantorrilla al caminar; edema de la pantorrilla o de toda la extremidad, a veces percibido como miembro hinchado → comparar las circunferencias de ambas extremidades, pues en caso de trombosis unilateral la diferencia es de ≥2 cm. Un 70 % de los casos de edema unilateral está provocado por una TVP. La causa del edema bilateral, además de la trombosis bilateral, puede ser trombosis de la vena cava inferior o por procesos no relacionados con trombosis. Sensibilidad o dolor a la palpación, a veces con dolor en reposo; raramente signo de Homans (dolor en la pantorrilla que aparece con la extensión pasiva del pie); calor en la extremidad; ensanchamiento de las venas superficiales que se mantiene después de elevar la extremidad a 45º; febrícula, a veces fiebre debidas al componente inflamatorio asociado a la trombosis. En la flegmasia alba dolens la piel de la extremidad se vuelve pálida. En la flegmasia cerulea dolens aparece un gran edema e intenso dolor en reposo. La extremidad, especialmente el pie, se vuelve cianótico y después, con el desarrollo de la necrosis, de color negro.

2. La TVP de los miembros superiores afecta sobre todo a las venas axilar y subclavia. Predominan el edema y el dolor en la extremidad.

3. Complicaciones de la TVP: la trombosis espontánea completa se presenta con escasa frecuencia. Los trombos en las venas profundas pueden fragmentarse y desprenderse provocando una embolia pulmonar.

1) En la trombosis aguda de una vena profunda, el trombo puede desprenderse de la pared vascular o fragmentarse y alcanzar el lecho vascular pulmonar provocando una embolia pulmonar (EP). La EP puede ser masiva y bloquear el flujo sanguíneo en los pulmones en cuyo caso puede provocar incluso una parada cardíaca y ser la primera manifestación de la ETV. La microembolia crónica puede ser una complicación de una TVP no diagnosticada y no tratada y puede ser confundida con un proceso neumónico o con asma.

2) Muy raramente ictus o embolia periférica: a consecuencia de una embolia paradójica en caso de presentar una comunicación interauricular, como en el foramen oval permeable.

3) Complicaciones tardías: síndrome postrombótico e hipertensión pulmonar. En ~2/3 de los enfermos tratados por TVP el trombo se organiza y recanaliza parcialmente (solamente en 1/3 de los enfermos se produce trombólisis espontánea). El resultado es una insuficiencia venosa crónica y síndrome postrombótico. La secuencia de eventos sería: organización del trombo → reflujo venoso → hipertensión venosa.

DIAGNÓSTICO Arriba

Como en la mayoría de los enfermos con ETV el curso es poco sintomático o no característico, el diagnóstico tiene que basarse en el conocimiento de los factores de riesgo y en la vigilancia en caso de sospecha. En caso de dudas siempre se debe intentar confirmar o descartar la TVP por su alto riesgo de complicaciones, incluyendo la muerte, y por la necesidad de tratamiento antitrombótico prolongado que está relacionado con el riesgo de efectos adversos importantes.

Exploraciones complementarias

1. Dímeros D en sangre: es una prueba que excluye el diagnóstico de TVP y de EP. El rango de referencia y el punto de corte dependen del test empleado. En la mayoría de los casos se considera baja probabilidad de trombosis a unos valores inferiores a 500 μg/l, y en personas >50 años, calculado según la fórmula: edad × 10 µg/l. No se puede diagnosticar una ETV basándose solamente en los niveles de dímeros D, pero unos valores normales descartarían la trombosis.

2. Ecografía de compresión: es el método básico para confirmar la presencia de trombosis proximal. Resultado positivo: la vena que contiene el trombo no se colapsa con la compresión ejercida con la sonda ecográfica. El estudio ecográfico del sistema venoso de toda la extremidad permite diagnosticar la trombosis distal, pero el porcentaje de falsos positivos y falsos negativos es elevado, por lo que el valor diagnóstico de la prueba ampliada es dudoso.

3. Angioescáner: considerar realizarlo en caso de síntomas que sugieren el EP.

4. Otras pruebas: en todos los enfermos con el diagnóstico de ETV determinar el hemograma, la eTFG y el grupo sanguíneo (si no se conoce).

 

Criterios diagnósticos

En caso de sospecha de trombosis siempre hay que intentar confirmar (si la probabilidad de enfermedad es alta) o descartar la TVP (si la probabilidad es baja) por el riesgo de complicaciones graves (muerte incluida) en caso de pasar por alto la trombosis, o por un tratamiento anticoagulante prolongado no necesario, que conlleva un riesgo de efectos adversos serios, en caso de un diagnóstico prematuro de trombosis.

El diagnóstico se basa en la combinación de la valoración clínica de la probabilidad de la trombosis (p. ej. utilizando la escala de Wells →tabla 33-1) con la determinación de dímeros D y/o ecografía de compresión (→más adelante). En caso de resultado dudoso en el estudio ecográfico → repetir la prueba o excepcionalmente valorar la realización de flebografía por angio-RMN (prueba invasiva, en Chile prácticamente no se emplea y se reemplaza por la angioescáner de extremidades inferiores).

Tabla 33-1. Valoración de la probabilidad clínica de TVP según la escala de Wells

Característica clínica

Total de puntos

Neoplasia maligna (en tratamiento o diagnosticada en los últimos 6 meses)

1

Parálisis, paresia o inmovilización reciente del miembro inferior con escayola

1

Inmovilización reciente en cama durante >3 días o intervención mayor en las últimas 4 semanas

1

Dolor localizado a lo largo de las venas profundas del miembro inferiora

1

Edema de todo miembro inferiora

1

Perímetro de la pantorrilla enferma >3 cm respecto al de la extremidad sana (medido 10 cm por debajo de la tuberosidad tibial)a

1

Edema con fóvea (mayor en la extremidad sintomática)a

1

Venas superficiales de circulación colateral visibles (no varicosas)a

1

Otro diagnóstico igual o más probable que la TVP

–2

Interpretación: probabilidad clínica, total de puntos

≤0 — baja, 1-2 — intermedia, ≥3 — alta

a Si están presentes síntomas en ambas extremidades inferiores, se debe valorar la extremidad más afectada.

TVP — trombosis venosa profunda

A partir de: Wells P.S. y cols., Lancet, 1997, 350: 1795-1798.

1. Enfermos ambulatorios

1) probabilidad clínica de TVP baja o media → determinar los dímeros D utilizando un test de alta sensibilidad (~95 %); un resultado negativo descarta razonablemente la trombosis; si el resultado es positivo, realizar ecografía de compresión y en caso de negatividad repetirla a los 5-7 días

2) probabilidad clínica de TVP alta o media, sin posibilidad de determinar los dímeros D con un test de sensibilidad como mínimo mediana (~85 %) → realizar ecografía de compresión y si resulta negativa, repetir la prueba a los 5-7 días.

2. Enfermos hospitalizados: por la muy baja especificidad y bajo valor predictivo de los dímeros D (elevados en numerosas circunstancias en enfermos hospitalizados, como traumatismos mayores, intervenciones quirúrgicas, neoplasias malignas, procesos inflamatorios activos) y a veces también por baja sensibilidad (por uso de fármacos anticoagulantes o determinación tardía varios días después del inicio de los síntomas) → realizar ecografía de compresión. En caso de resultado negativo y alta probabilidad de TVP → repetir la ecografía a los 5-7 días. Si la probabilidad es menor → determinar los dímeros D y repetir la ecografía si los dímeros D estuvieran elevados.

Diagnóstico diferencial

Traumatismo de la extremidad (con mayor frecuencia), insuficiencia venosa crónica (disfunción de las válvulas venosas, disfunción del mecanismo de bomba sural y plantar), quiste de Baker roto (bursitis del hueco poplíteo con ruptura secundaria, p. ej. después de un traumatismo, en el curso de AR). En caso de ruptura se producen síntomas en el hueco poplíteo, la piel puede volverse azulada de forma parcheada. También puede comprimir la vena poplítea ocasionando un empeoramiento del retorno venoso y edema. En caso de compresión intensa o de inflamación local, se puede producir secundariamente la trombosis. Otros procesos: celulitis o linfangitis, edema medicamentoso (especialmente con los calcioantagonistas, en general bilateral, en la zona de los tobillos), edema linfático (aparece en 1/3 de los enfermos con insuficiencia venosa avanzada), hematoma en los músculos de la pantorrilla, miositis, tendinitis (sobre todo del tendón de Aquiles), artritis.

TRATAMIENTO Arriba

Normas generales

1. El tratamiento de la TVP sintomática y asintomática no difiere. Algoritmo de actuación →fig. 33-1.

Fig. 33-1. Algoritmo del tratamiento de la TVP de miembros inferiores

2. La TVP aguda puede tratarse desde su inicio ambulatoriamente sin hospitalización empleando compresión mediante vendaje o medias de compresión y HBPM, siempre que se cumplan las siguientes condiciones:

1) estado clínico del paciente estable y constantes vitales normales

2) ausencia de síntomas clínicos graves (dolor intenso y edema extenso en las extremidades inferiores)

3) bajo riesgo de sangrado

4) nivel sérico de creatinina <150 μmol/l o aclaramiento de creatinina >60 ml/min

5) control garantizado por un enfermero especializado o por un médico.

3. Movilización completa precoz (en la mayoría de los enfermos): recomendar al paciente reposo en cama con la extremidad elevada solamente el día del diagnóstico de la TVP y del inicio del tratamiento con heparina (la pantorrilla colocada horizontalmente, el muslo bajando oblicuamente hacia la pelvis con la extremidad apoyada en toda su longitud). A partir del día siguiente animar al paciente a una deambulación intensa después de colocar un vendaje elástico compresivo. En enfermos con edema extenso y dolor intenso que les impide deambular, se puede emplear compresión intermitente con manguitos neumáticos.

4. Tratamiento con compresión gradual: colocar sobre la extremidad un apósito de compresión compuesta de dos capas de venda compresiva de baja tensión que no debe limitar la movilidad del tobillo. Sustituirla precozmente al ceder el edema por una media elástica de clase II de compresión (existen medias y calcetines de longitudes diferentes; en la mayoría de los casos es suficiente una media corta por debajo de la rodilla). La media o el calcetín (o el vendaje) se debe llevar puesto todo el día caminando todo lo posible (la eficacia del vendaje compresivo es mínima en enfermos que no caminan) y quitarlo por la noche. El colchón a nivel de las pantorrillas debe estar elevado unos 10-15 cm. Contraindicaciones para el tratamiento compresivo: flegmasia cerulea dolens, coexistencia de isquemia de la extremidad por arteriopatía (medir el índice tobillo-brazo o al menos examinar la presencia de pulso simétrico pedio y tibial posterior), insuficiencia cardíaca no compensada, neuropatía periférica severa.

5. Tratamiento antitrombótico →más adelante. Tiene una importancia crucial.

6. Colocación de filtro en la vena cava inferior: a tener en cuenta en enfermos con TVP proximal reciente en los que está contraindicado el tratamiento anticoagulante a dosis terapéuticas por un riesgo hemorrágico elevado o por necesidad de tratamiento quirúrgico mayor que no se puede posponer, o bien por resultar ineficaz (recidiva de trombosis proximal o aumento significativo del trombo a pesar de un tratamiento anticoagulante adecuado). Se prefieren los filtros temporales que se pueden retirar en la mayoría de los casos al cabo de unas semanas. Iniciar o reiniciar el tratamiento anticoagulante cuando el riesgo hemorrágico disminuya.

7. Tratamiento trombolítico: no emplear trombólisis sistémica (salvo en casos de flegmasia dolens y solo si no se puede aplicar trombólisis local con catéter. La trombólisis local puede ser beneficiosa en los siguientes casos:

1) trombosis femoroilíaca extensa temprana con edema y dolor intensos, con síntomas de <14 días, en buen estado de salud (bajo riesgo de sangrado) y con una previsión de supervivencia de ≥1 año

2) TVP de la extremidad superior temprana (síntomas de <14 días) o con riesgo de pérdida de extremidad.

El fármaco trombolítico se administra localmente con un catéter introducido a nivel del trombo, preferiblemente combinado con fragmentación mecánica y aspiración de los fragmentos. Después de una trombólisis exitosa se utiliza el mismo tratamiento anticoagulante que en los enfermos tratados de manera conservadora.

Tratamiento anticoagulante inicial

1. En enfermos con probabilidad alta o media o con diagnóstico confirmado de TVP comenzar el tratamiento anticoagulante inmediatamente, después de descartar las contraindicaciones aún en espera de los resultados de las pruebas diagnósticas. Si es imposible realizar las pruebas de inmediato y la probabilidad de TVP es al menos intermedia → comenzar el tratamiento antes de confirmar el diagnóstico. En enfermos con TVP de una extremidad inferior distal aislada (venas peronea, tibial anterior o posterior), sin afectación de la vena poplítea o de venas más proximales, que no se presentan síntomas marcados de trombosis ni factores de riesgo para la progresión del trombo (como un resultado positivo de dímeros D especialmente >1000 μg/l, trombosis extensa de >5 cm de la longitud que afecte a varias venas o con un diámetro máximo de >7 mm), la trombosis no está localizada cerca de las venas proximales, ha cedido el factor desencadenante de la TVP, en vez de empezar el tratamiento anticoagulante, se debe utilizar el tratamiento con compresión y preferiblemente repetir el estudio con ecografía cada 2-3 días durante 2 semanas e iniciar el tratamiento anticoagulante en caso de aumento del trombo. En todos los demás casos comenzar inmediatamente tratamiento anticoagulante.

2. Fármacos: en el tratamiento inicial utilizar la HBPM, o un anticoagulante oral que no sea antagonista de la vitamina K (rivaroxabán, apixabán, dabigatrán, este último después del tratamiento inicial con la HBPM). El fondaparinux debido al coste elevado debe utilizarse solo en caso de trombocitopenia primaria o de sospecha de trombocitopenia inducida por heparina. Excepcionalmente se administrará también HNF. En el tratamiento inicial, de manera excepcional y durante el período más corto posible, utilizar HNF en infusión continua, en caso de insuficiencia renal o cuando es probable la necesidad de una intervención quirúrgica urgente. En enfermos tratados con AVK, en los que se presenta TVP aguda en las extremidades inferiores, hay que sustituir el AVK por la HBPM. En aquellos otros enfermos tratados con HBPM, en caso de un nuevo episodio de trombosis, valorar si de verdad se trata de un nuevo episodio agudo y si el paciente ha seguido el tratamiento pautado. Si el tratamiento ha sido correcto → aumentar la dosis de HBPM. En enfermos con insuficiencia renal (aclaramiento de creatinina <30 ml/min) seleccionar HNF (eventualmente reducir la dosis de HBPM en un 50 % o controlar la actividad plasmática anti-Xa). También en algunas situaciones clínicas (p. ej. riesgo de complicaciones hemorrágicas, valoración de tratamiento trombolítico, probabilidad de intervención quirúrgica urgente), el inicio del tratamiento con HNF es más beneficioso por su tiempo de acción más corto y la posibilidad de revertir su efecto con protamina. En enfermos con riesgo de trombocitopenia provocada por heparina monitorizar el recuento de plaquetas y utilizar fondaparinux →cap. 2.34.1.

Dosificación:

1) HBPM: VSc a dosis anticoagulante cada 12 h (en tratamiento inicial) o 24 h (en tratamiento a largo plazo y en enfermos tratados de manera ambulatoria) →tabla 33-2. Si surgen dudas sobre la eficacia clínica de la HBPM (p. ej. en caso de progresión del trombo) → determinar la actividad anti-Xa (preferiblemente 4 h tras la última inyección de HBPM; debe ser de 0,6-1,0 UI/ml si la HBPM se administra cada 12 h y 1,0-1,3 UI/ml si se administra cada 24 h) y si dicho control no es posible → utilizar HNF iv. y monitorizar el TTPa.

Tabla 33-2. Dosificación de HBPM en el tratamiento inicial de la TVP

HBPM

Dosis anticoagulantes y preparados

 

2 × d

1 × d

 

Dalteparina

100 UI/kg cada 12 h

200 UI/kg cada 24 h (máxima dosis única 18 000 UI) 

 

Enoxaparina

1 mg/kg cada 12 h

1,5 mg/kg cada 24 h (máxima dosis única 180 mg)

 

Nadroparina

85 UI/kg cada 12 h

170 UI/kg cada 24 h

 

HBPM — heparina de bajo peso molecular, TVP — trombosis venosa profunda

 

2) Fondaparinux: inyección de 7,5 mg VSc cada 24 h, en personas con peso >100 kg eventualmente aumentar la dosis hasta 10 mg.

3) Rivaroxabán: utilizar VO 15 mg 2 × d durante 3 semanas, después 20 mg 1 × d (15 mg si el aclaramiento de creatinina <50 ml/min; no utilizarlo si el aclaramiento de creatinina <30 ml/min).

4) Apixabán: VO 10 mg 2 × d los primeros 7 días y después 5 mg 2 × d (si el riesgo hemorrágico es elevado o si se cumplen 2 de los 3 siguientes criterios: edad >80 años, peso <60 kg o nivel de creatinina >133 µmol/l [1,5 mg/dl]: 2,5 mg 2 × d); en el tratamiento crónico 2,5 mg 2 × d.

5) Dabigatrán: sustituir la HBPM a los 5-7 días, utilizar VO 150 mg 2 × d (se sugiere la dosis de 110 mg 2 × d en caso de función renal deteriorada o con riesgo hemorrágico alto).

6) HNF

a) iv.: administrar 80 UI/kg (o 5000 UI) e iniciar infusión iv. continua 18 UI/kg/h (o 1300 UI/h). Después de 6 h determinar el TTPa. Si está en rango terapéutico (prolongación de 1,5-2,5 veces del rango de referencia equivalente a unos 60-90 s) → continuar con la infusión a la misma dosis (la dosis habitual de mantenimiento es de 25 000-35 000 UI/d), si se encuentra fuera del rango → aumentar o reducir respectivamente la dosis de HNFtabla 33-3.

Tabla 33-3. Protocolo del ajuste de dosis de HNF iv. por peso corporal según el valor de TTPa

TTPa (s)a

Inyección iv. única

Infusión iv. continua

La primera dosis

80 UI/kg

18 UI/kg/h

<35 (<1,2 × control)

80 UI/kg

Aumentar en 4 UI/kg/h

35-45 (1,2-1,5 × control)

40 UI/kg

Aumentar en 2 UI/kg/h

46-70 (1,5-2,5 × control)b

Sin inyección iv.

Sin cambios

71-90 (2,5-3,0 × control)

Sin inyección iv.

Reducir en 2 UI/kg/h

>90 (>3,0 × control)

Sin inyección iv.

Suspender la infusión durante 1 h y después reducirla en 3 UI/kg/h

a Los valores numéricos expresados en segundos pueden ser diferentes según los valores de referencia del laboratorio (control).

b El rango terapéutico de TTPa 46‑70 s debe corresponder a la actividad anti‑Xa 0,3‑0,7 UI/ml. Nota: la siguiente determinación de TTPa y el ajuste de la dosis de la HNF se debe hacer después de 6 h.

HNF — heparina no fraccionada, TTPa —  tiempo de tromboplastina parcial activada

b) VSc: si se monitoriza el efecto anticoagulante → utilizar un preparado condensado 25 000 UI/ml inicialmente 80 UI/kg iv., después VSc 250 UI/kg cada 12 h y ajustar la dosis de manera que el TTPa a las 6 h después de la inyección esté en el rango terapéutico (la dosis habitual de mantenimiento es de 17 500 UI cada 12 h). Si no se monitoriza el efecto anticoagulante, se inyectan inicialmente 333 UI/kg VSc y después 250 UI/kg VSc cada 12 h.

Si a pesar del uso de HNF a dosis altas no se obtiene el valor deseado de TTPa → ajustar la dosis según la actividad anti-Xa.  

3. Duración de tratamiento con heparina o fondaparinux

1) en la mayoría de los enfermos iniciar la administración de AVK. Suspender la heparina o fondaparinux cuando, durante el tratamiento simultáneo con el AVK, el valor de INR es ≥2,0 durante ≥2 días consecutivos, pero no hacerlo antes de 5 días de uso de heparina o fondaparinux. Suspender el tratamiento con heparina/fondaparinux el día del inicio del tratamiento con el AVK es un error: los primeros días el efecto del AVK no es pleno, por lo que es necesario el uso simultáneo de heparina/fondaparinux.

2) En caso de TVP extensa femoroilíaca, con gran edema y dolor → utilizar heparina durante >10 días, considerar el cambio posterior a AVK o desde el principio utilizar NACO en monoterapia.

3) Si los NACO o los AVK están contraindicados o no recomendados → continuar el tratamiento con HBPM, especialmente en las siguientes situaciones:

a) en embarazadas con ETV debido a que los AVK pasan por la placenta y pueden tener un efecto teratogénico

b) en enfermos con neoplasia maligna en los que resulta más efectivo y seguro utilizar HBPM durante los primeros 3-6 meses de tratamiento

c) si es imposible garantizar un control regular y adecuado de INR (en esta situación están indicados los NACO, salvo que no estén disponibles o que existan contraindicaciones para su uso, entonces debe administrarse la HBPM)

d) si el episodio actual de ETV ocurre a pesar del tratamiento con AVK a dosis adecuadas.

4. Uso de AVK

1) Empezar el acenocumarol o warfarina simultáneamente con heparina o fondaparinux, en general el 1.er día del tratamiento. Si se planea el uso de heparina durante >7 días (→Duración del tratamiento), la administración de AVK se puede empezar más tarde.

2) Los primeros 2 días: acenocumarol 6 mg, warfarina 10 mg; no utilizar “dosis de carga”, es decir >6 mg de acenocumarol y >10 mg de warfarina. En enfermos de edad avanzada, discapacitados, desnutridos, con insuficiencia cardíaca, hepatopatía, que reciben fármacos que aumentan el efecto de los AVK o con riesgo aumentado de sangrado → empezar con la dosis de 4 mg de acenocumarol o 5 mg de warfarina.

3) El 3.er día determinar el INR y ajustar la dosis según el resultado.

4) Si el INR ≥2,0 durante dos días consecutivos → suspender heparina/fondaparinux y continuar el tratamiento con AVK solo durante un período de tiempo que depende del riesgo de recidiva (≥3 meses, →tabla 33-4), a una dosis que mantenga el INR entre 2,0 y 3,0.

Tabla 33-4. Duración del tratamiento de la ETV según la situación clínica

Tratamiento (3 meses)

– TVP proximal del miembro inferior o EP provocado por intervención quirúrgica, factor de riesgo transitorio no relacionado con una intervención quirúrgica

– TVP distal aislada provocada por intervención quirúrgica u otro factor de riesgo transitorio, en un enfermo con riesgo elevado de recaída de trombosis

– TVP del miembro inferior o EP espontáneos

– TVP espontánea del miembro superior que afecta a la vena axilar o a venas más proximales

– TVP en el miembro superior relacionada con catéter venoso central que fue retirado tanto en ausencia como en presencia de neoplasia maligna

– TVP en el miembro superior no relacionada con catéter venoso central ni enfermedad neoplásica

– TVP distal del miembro inferior espontánea y aislada como primera manifestación de la ETV

– TVP distal del miembro inferior espontánea y aislada o EP espontáneo como primera manifestación de la ETV en enfermos con alto riesgo hemorrágicoa

– EP espontáneo como primera manifestación de ETV en enfermos con alto riesgo hemorrágicoa

– segundo episodio de ETV en enfermos con alto riesgo hemorrágicoa

Tratamiento prolongado (>3 meses)b

– TVP en el miembro superior relacionada con catéter venoso central que no se ha retirado (se debe continuar el tratamiento anticoagulante hasta la retirada del catéter)

– TVP en el miembro superior y neoplasia maligna

– TVP proximal espontánea del miembro inferior como primera manifestación de ETV en enfermos con riesgo hemorrágico bajo o intermedioa

– segundo episodio de ETV en enfermos con riesgo hemorrágico bajo o intermedioa

a Factores de riesgo hemorrágico →tabla 33-5  

b Se debe valorar periódicamente la necesidad de continuar el tratamiento anticoagulante (p. ej. 1 × año).

EP — embolismo pulmonar, ETV — enfermedad tromboembólica venosa, TVP — trombosis venosa profunda

5) Normas de seguridad para el uso de los AVK (contraindicaciones, observación y modificación de la dosis, actuación en caso de complicaciones) →cap. 2.34.4.

5. Rivaroxabán o apixabán:

1) se puede utilizar desde el inicio del tratamiento de la TVP

2) a diferencia de los AVK, no es necesario el uso inicial simultáneo con heparina

3) dado el mayor coste del tratamiento con estos fármacos frente al tratamiento con AVK, se debe consultar con el paciente la solvencia económica para continuar el tratamiento durante los meses siguientes. Recordar que debido a la duración más corta del efecto terapéutico, omitir una dosis de rivaroxabán puede tener consecuencias más graves que omitir una dosis de AVK.

6. Dabigatrán:

1) Sustituye a la HBPM después de ≥5 días de tratamiento

2) Dado el mayor coste del tratamiento con dabigatrán frente al tratamiento con AVK, se debe consultar con el paciente la solvencia económica para continuar el tratamiento durante los meses siguientes. Recordar que debido a la duración más corta del efecto terapéutico, omitir una dosis de dabigatrán puede tener consecuencias más graves que omitir una dosis de AVK.

Duración del tratamiento

Es diferente según se empleen métodos mecánicos o farmacológicos. Los efectos óptimos se obtienen al combinar ambos métodos.

1. Se puede mantener el tratamiento anticoagulante

1) durante 3 meses (tratamiento estándar)

2) sin definir de antemano la duración del tratamiento, con controles periódicos (p. ej. 1 × año), valorando los riesgos, beneficios y costes (tratamiento prolongado).

2. Los enfermos con TVP/EP requieren un tratamiento anticoagulante prolongado por el alto riesgo de progresión del trombo, recurrencia de la trombosis o aparición de EP. El riesgo es más elevado en caso de neoplasia maligna, trombofilia (p. ej. déficit de antitrombina), elevación persistente del nivel sérico de dímeros D, antecedentes de complicaciones de la ETV, persistencia del trombo en las venas profundas de los miembros inferiores.

3. Son similares los métodos de prevención de la recurrencia de la ETV en enfermos después de un episodio de la TVP en las extremidades inferiores y superiores. En la mayoría de los enfermos lo más beneficioso es el uso prolongado de NACO a dosis estándar o —si existen contraindicaciones para su uso— de AVK a una dosis que mantenga el INR en 2-3. En enfermos con neoplasia maligna está indicada la HBPM. La duración del tratamiento anticoagulante depende de la situación clínica →tabla 33-4 y del riesgo hemorrágico →tabla 33-5.

Tabla 33-5. Factores de riesgo de sangrado durante el tratamiento anticoagulante

Factores de riesgoa

Edad >75 años, antecedente de sangrado, neoplasia maligna, neoplasia maligna con metástasis a distancia, insuficiencia renal, insuficiencia hepática, trombocitopenia, antecedente de ictus, diabetes mellitus, anemia, tratamiento antiagregante, mal control del tratamiento anticoagulante, comorbilidad con actividad física reducida, intervención quirúrgica recienteb, caídas frecuentes, abuso de alcohol

Número de factores de riesgo

Clase de riesgo

0

Bajo

1

Intermedio

≥2

Alto

a El aumento del riesgo hemorrágico relacionado con múltiples factores de riesgo dependerá de: 1) severidad del factor de riesgo (p. ej. localización y número de metástasis, recuento de plaquetas), 2) relación temporal (p. ej. tiempo transcurrido desde la intervención quirúrgica o desde el sangrado previo) y 3) eficacia del tratamiento de la causa del sangrado (p. ej. del tracto digestivo alto).

b Importante en caso de tratamiento anticoagulante parenteral (p. ej. los primeros 10 días) y menos importante en caso de tratamiento anticoagulante a largo plazo o crónico.

4. En enfermos con recidiva de ETV a pesar de INR en el rango de 2,0-3,0 → considerar el uso de AVK para conseguir un INR de 2,5-3,5. Este rango puede ser también adecuado para los enfermos con anticuerpos antifosfolipídicos (aFL) y factores de riesgo accesorios de ETV o con un episodio tromboembólico a pesar de mantener el INR en el rango de 2,0-3,0 y en los enfermos con INR basal aumentado por la presencia de los aFL.

5. Si no se pueden utilizar los AVK (p. ej. por contraindicaciones o imposibilidad de control regular del efecto anticoagulante) o NACO → utilizar HBPM VSc (después de 1 mes de tratamiento reducir la dosis hasta un 50-80 % de la dosis terapéutica cada 24 h).

6. En el tratamiento para prevenir la recurrencia de la ETV, por motivos de seguridad en la terapia, se prefiere el uso del rivaroxabán a dosis de 20 mg 1× d, dabigatrán 150 mg 2 × d o apixabán 2,5 mg 2 × d, y no de los AVK, si no hay contraindicaciones para el uso de los NACO.

7. En el tratamiento prolongado se pueden utilizar: NACO, AVK en dosis menores (INR 1,5-2,0) o AAS (en vez de ningún tratamiento en enfermos que han suspendido el tratamiento anticoagulante y no tienen contraindicaciones para el uso de AAS).

8. Valorar periódicamente el balance de los beneficios y riesgos relacionados con los anticoagulantes, los cuales reducen el riesgo de recurrencia de la ETV, pero aumentan el riesgo de sangrado.

9. Tratamiento compresivo: utilizar durante ≥2 años medias elásticas de clase II de compresión (en la mayoría de los casos las medias cortas son las más adecuadas), elegido de acuerdo con las indicaciones del fabricante según el tamaño de la extremidad.

Tratamiento de la TVP en embarazadas

1. Fármacos (opciones; dosificación →tabla 33-6):

1) HBPM VSc (claramente preferible) en dosis ajustada al peso previo a la gestación, utilizada hasta la finalización del embarazo. Durante el tratamiento se recomienda monitorizar (cada 1-3 meses) la actividad anti-Xa, si está disponible. Determinar la actividad anti-Xa ~4 h después de la última inyección de heparina. El valor debe ser de 0,6-1,0 UI/ml en caso de usar HBPM cada 12 h y 1,0-1,3 UI/ml si se usa cada 24 h.

2) HNF (cuando la HBPM no está disponible)

a) iv. (en el tratamiento inicial y en algunas situaciones →más adelante): inyectar 80 UI/kg (o 5000 UI), después infusión iv. continua a dosis que mantenga el TTPa en rango terapéutico (prolongación de 1,5-2,5 veces el valor de referencia que suele ser de unos 60-90 s) durante 5 días, después hasta el final del embarazo HBPM VScHNF VSc

b) VSc a dosis ajustada, hasta el final del embarazo: inicialmente inyectar 80 UI/kg iv., después 250 UI/kg VSc cada 12 h y ajustar la dosis para que el TTPa a las 6 h de la inyección esté en el rango terapéutico (la dosis de mantenimiento habitual es de 17 500 UI cada 12 h).

Tabla 33-6. Ejemplos de dosificación de heparinas en el tratamiento de la ETV durante el embarazo

Dosis ajustada

HNF

Para mantener el TTPa en rango terapéutico, VSc cada 12 h

Dalteparina

100 UI/kg VSc cada12 h o 200 UI/kg VSc cada 24 h

Enoxaparina

1 mg/kg VSc cada 12 h o 1,5 mg/kg VSc cada 24 h

Nadroparina

85 UI/kg VSc cada12 h o 190 UI/kg VSc cada 24 h

ETV — enfermedad tromboembólica venosa, HNF — heparina no fraccionada

2. Durante ≥3 meses utilizar heparina a dosis ajustada; después se puede bajar la dosis en un 25-50 % sin perder la eficacia, sobre todo en mujeres con riesgo aumentado de sangrado u osteoporosis.

3. Manejo en el período periparto

Se debe intentar finalizar el embarazo de manera planificada. La ETV no origina preferencia por la cesárea o el parto vaginal

1) inducción del parto programada o cesárea programada → suspender la HBPM o HNF VSc 24 h antes del término planificado

2) inducción del parto programado o cesárea programada en situación de riesgo muy elevado de recurrencia de ETV (p. ej TVP proximal en extremidades inferiores en las últimas 4 semanas) → cambiar el tratamiento con HBPM o HNF VSc por HNF iv. a plena dosis anticoagulante y después suspender la administración del fármaco 4-6 h antes del término planeado; se puede valorar la colocación del filtro transitorio en la vena cava inferior antes del término planificado y su retirada después del parto (utilizar solo en casos especiales, ya que no siempre es posible retirarlo)

3) dinámica de parto espontánea → controlar con atención el TTPa en mujeres que reciben HNF VSc y si el TTPa está muy prolongado → considerar la administración de protamina (dosificación →cap. 2.34.1).

4) Si la mujer ha recibido HBPM en las últimas 24 h o HNF VSc en las últimas 4 h, no se debe utilizar analgesia epidural ni subaracnoidea.

4. Actuación después del parto: durante 6 semanas (o más, para que el tiempo total del tratamiento anticoagulante sea de ≥6 meses) utilizar AVK a una dosis que mantenga el INR en el rango de 2,0-3,0, inicialmente con el uso simultáneo de HBPM o HNF hasta que el INR sea de ≥2,0 durante 2 días consecutivos.

PREVENCIÓN Arriba

1. Prevención primariacap. 2.33.3.

2. Prevención de recurrencia de la ETV; tratamiento adecuado del episodio de ETV →más arriba.

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