Enfermedad hepática alcohólica

PERSPECTIVA LATINOAMERICANA

Las Américas es la segunda región del mundo, después de Europa, con la mayor prevalencia de trastornos por consumo de alcohol (AUD), con un 8,2 % de las personas ≥15 años, especialmente debido a las tasas de consumo en países latinoamericanos como Argentina, Chile y Uruguay. 

En América Latina, los datos del Carga Global de Enfermedades sitúan la prevalencia de cirrosis asociada al alcohol en 0,29 % en 2019, cifra que se ha mantenido estable durante las últimas décadas. La ALD es la principal causa de cirrosis en Argentina, Brasil, Chile, México y Perú y representa aproximadamente el 53 % de los casos de cirrosis en la región. 

Definición y etiopatogeniaArriba

La principal vía de metabolización del alcohol etílico en el hígado consiste en su oxidación a acetato. El acetaldehído, que es tóxico, es el metabolito intermediario. El daño hepático se desarrolla gradualmente

1) esteatosis hepática alcohólica: daño hepático crónico con acúmulo de gotas de grasa en los hepatocitos

2) hepatitis alcohólica: lesiones necrótico-inflamatorias en el hígado

3) cirrosis hepática alcohólica.

Los estadios no están separados claramente entre sí y a veces se presentan simultáneamente. La predisposición genética tiene un papel significativo. Las mujeres son más susceptibles al daño hepático por alcohol, la dosis nociva es menor y el avance de la enfermedad es más rápido. En cuanto a las enfermedades hepáticas, en personas sanas se considera "segura" una dosis diaria de alcohol de 2 uds. (porciones) de alcohol en hombres, y 1 ud. de alcohol en mujeres (en Europa se considera que 1 ud. contiene 10 g de etanol, es decir, ~250 ml de cerveza, 100 ml de vino o 30 ml de vodka; en EE. UU. 1 ud. son 14 g de etanol).Arriba

CUADRO CLÍNCO E HISTORIA NATURALArriba

1. Esteatosis hepática alcohólica: a menudo cursa de forma asintomática, a veces con dolor en el hipocondrio derecho o en el epigastrio, en ocasiones con hepatomegalia, dolorosa o no a la palpación. Generalmente regresa lento, 4-6 semanas después de dejar de beber alcohol; en caso contrario evoluciona (en ~35 % de los enfermos) hacia una hepatitis y cirrosis hepática.

2. Hepatitis alcohólica: ictericia, pérdida de apetito, astenia, dolor en hipocondrio derecho y fiebre. En la exploración física: signos de desnutrición y atrofia muscular. Pueden manifestarse síntomas de enfermedad hepática avanzada e hipertensión portal y del síndrome de abstinencia alcohólica. Para valorar la gravedad de la enfermedad se utiliza el índice de Maddrey FD (http://www.lillemodel.com/maddrey.asp) o índice MELD (Model of End-stage Liver Disease Score); un valor FD >32 o MELD >20 indica un curso grave de la enfermedad. Después de suspender la ingesta de alcohol por completo, los síntomas desaparecen en un 70 % de los enfermos. La continuidad en el consumo de alcohol conlleva el desarrollo de una hepatitis crónica y de una cirrosis hepática. En la forma grave se produce una rápida evolución a insuficiencia hepática (mortalidad en el período temprano ~50 %).

3. Cirrosis hepática alcohólica: no es significativamente diferente de cirrosis de otra etiología. Los síntomas de hipogonadismo y de feminización son muy marcados. A menudo cursa con episodios de exacerbación causados por una hepatitis alcohólica.

DIAGNÓSTICOArriba

Exploraciones complementarias

1. Pruebas de laboratorio

1) análisis bioquímicos de sangre

a) en la esteatosis: aumento de la actividad de la GGT, a veces un ligero aumento de la actividad de ALT y AST (AST >ALT)

b) en la hepatitis: ALT y AST <400 UI/l, AST/ALT ≥1,5, aumento de la actividad de GGT, ALP, de la concentración de hierro (a veces también de la ferritina), bilirrubina (en >60 %), alargamiento de TP, alteraciones electrolíticas (hiponatremia, hipopotasemia, hipomagnesemia, hipercloremia) y alcalosis respiratoria

2) hemograma

a) en la esteatosis: macrocitosis

b) en la hepatitis: leucocitosis con predominio de neutrófilos, anemia macrocítica (>2/3 de los enfermos), trombocitopenia.

2. Ecografía hepática: ecogenicidad aumentada.

3. Determinación no invasiva de fibrosis hepática: índices bioquímicos (p. ej. FibroTest), elastografía ecográfica o por resonancia magnética.

4. Examen histológico de biopsia hepática (la biopsia raramente está indicada):

1) en la esteatosis: esteatosis de gota gruesa en los hepatocitos

2) en la hepatitis: adicionalmente balonamiento de los hepatocitos y cuerpos de Mallory; en fases posteriores lesiones necrótico-inflamatorias, y finalmente fibrosis.

Criterios diagnósticos

La esteatosis hepática alcohólica se diagnostica con base en la anamnesis que indica consumo excesivo crónico de alcohol (en la valoración de la adicción son útiles los cuestionarios AUDIT y CAGE) y signos de esteatosis hepática en la ecografía, en ausencia de otra causa de enfermedad hepática.

La hepatitis alcohólica se diagnostica por el cuadro histológico (diagnóstico definitivo) o el cuadro clínico (diagnóstico probable): aparición repentina o intensificación de la ictericia, aumento de la actividad de ALT o AST (<400 UI/l, AST/ALT >1,5), ingesta de alcohol >3 uds. de etanol por día para los hombres y >2 uds. para las mujeres durante >5 años y hasta 4 semanas antes de presentarse los síntomas y se han descartado hepatitis de otra etiología.

La cirrosis hepática se diagnostica por el cuadro clínico. Raramente es necesaria la biopsia hepática.

Diagnóstico en la insuficiencia hepática aguda →Insuficiencia hepática aguda.

Diagnóstico diferencial

1) otras causas de esteatosis hepática →Enfermedad hepática grasa no alcohólica

2) hepatitis como en la hepatitis B crónica →Hepatitis B crónica.

TRATAMIENTOArriba

1. Abstinencia absoluta de alcohol (tratamiento de síndrome de abstinencia →Síndrome de abstinencia alcohólica). La dieta pobre en grasa tiene un papel complementario. Además, es necesario el tratamiento de la desnutrición proteico-calórica (35/40 kcal/d, proteína 1,2-1,5 g/kg/d) y de otros déficits nutricionales relacionados con el abuso de alcohol, más frecuentes los déficits de vitamina A, D, tiamina, ácido fólico, piridoxina y zinc.

2. Corregir las alteraciones electrolíticas presentes.

3. En hepatitis alcohólica grave (FD >32 o puntuación MELD >20) tras descartar infecciones (con este fin se recomienda realizar radiografía torácica y pruebas bacteriológicas de sangre, orina y líquido ascítico [en caso de ascitis]) utilizar prednisolona VO 40 mg/d o metilprednisolona iv. 32 mg/d (cuando el enfermo no puede tomar fármacos VO) durante 4 semanas. Transcurridas 4 semanas, suspender el tratamiento o ir reduciéndolo gradualmente durante 3 semanas. Si el día 7 de tratamiento no hay respuesta, es decir, el índice de Lille >0,45 (calculado en función de la edad, tiempo de protrombina/INR y concentración de bilirrubina, creatinina y albúmina [http://www.lillemodel.com/score.asp?score=lillept]) → suspender los glucocorticoides. También puede considerarse asociar a la prednisolona la N-acetilcisteína iv. a dosis como en la intoxicación por paracetamol (→Paracetamol), y —en determinados enfermos con hepatitis alcohólica grave— el trasplante hepático.

4. Tratamiento de las complicaciones derivadas de la cirrosis e insuficiencia hepática →Insuficiencia hepática aguda.

VIGILANCIAArriba

Control periódico (cada 3-12 meses, dependiendo del estadio de daño hepático y del grado de abuso de alcohol) de parámetros bioquímicos de función hepática y dirigido a la detección de síntomas de hipertensión portal u otras complicaciones asociadas a la cirrosis hepática. Realizar ecografía cada 6 meses.