Enfermedad hepática alcohólica

Referencias bibliográficas básicas

 DEFINICIÓN Y ETIOPATOGENIA Arriba

La principal vía de metabolización del alcohol etílico en el hígado, consiste en su oxidación a acetato. El acetaldehído, que es tóxico, es el metabolito intermediario. El daño hepático se desarrolla gradualmente:

1) esteatosis hepática alcohólica: daño hepático crónico con acúmulo de gotas de grasa en los hepatocitos

2) hepatitis alcohólica: lesiones inflamatorias y necróticas en el hígado

3) cirrosis hepática alcohólica.

Los estadios, aunque consecutivos, no están separados claramente entre sí y a veces se presentan simultáneamente. La predisposición genética tiene un papel significativo. Las mujeres son más susceptibles al daño hepático por alcohol, la dosis nociva es menor y el avance de la enfermedad es más rápido. En cuanto a las enfermedades hepáticas, se considera “segura” una dosis semanal de alcohol de 21 unidades de 8 g para hombres (lo que corresponde a ~4 l de cerveza, ~1,75 l de vino y ~0,5 l de bebidas con alta graduación de alcohol) y para mujeres (según diferentes datos) 14, e incluso solo 7 unidades. Según publicaciones recientes el consumo de más de 40 g de alcohol al día de modo regular constituye un riesgo para enfermedad hepática alcohólica desde esteatosis a cirrosis.

CUADRO CLÍNICO E HISTORIA NATURAL Arriba

1. Esteatosis hepática alcohólica: a menudo cursa de forma asintomática, a veces con dolor en el hipocondrio derecho o en el epigastrio, o bien con hepatomegalia, dolorosa o no a la palpación. Generalmente regresa lento, 4-6 semanas después de dejar de beber alcohol; en caso contrario evoluciona (en ~35 % de los enfermos) hacia una hepatitis y cirrosis hepática.

2. Hepatitis alcohólica: ictericia, pérdida de apetito, astenia, dolor en hipocondrio derecho y fiebre. En la exploración física: signos de desnutrición y atrofia muscular. Pueden manifestarse síntomas de enfermedad hepática avanzada e hipertensión portal y del síndrome de abstinencia alcohólica. Para valorar la gravedad de la enfermedad se utiliza el índice de Maddrey FD = 4,6 × alargamiento de PT [en s] + concentración de bilirrubina [en mg/dl]. Un valor FD >32 indica un curso severo de la enfermedad. Después de suspender la ingesta de alcohol por completo, los síntomas desaparecen en un 70 % de los enfermos. La continuidad en el consumo de alcohol conlleva el desarrollo de una hepatitis crónica y de una cirrosis hepática.

3. Cirrosis hepática alcohólica: no es significativamente diferente de cirrosis de otra etiología. Los síntomas de hipogonadismo y de feminización son muy marcados. A menudo cursa con episodios de exacerbación causados por una hepatitis alcohólica.

DIAGNÓSTICO Arriba

Exploraciones complementarias

1. Pruebas de laboratorio

1) análisis de sangre

a) en la esteatosis: aumento de la actividad de la GGT, a veces un ligero aumento de la actividad de ALTAST (AST >ALT)

b) en la hepatitis: ALTAST <400 UI/l, AST/ALT ≥1,5, adicionalmente, existe un aumento de la actividad de ALP, de la concentración de hierro, a veces también de la ferritina, bilirrubina (en >60 %), alargamiento de TP, alteraciones electrolíticas (hiponatremia, hipopotasemia, hipomagnesemia, hipercloremia) y alcalosis respiratoria

2) hemograma de sangre periférica

a) en la esteatosis: macrocitosis

b) en la hepatitis: leucocitosis con predominio de neutrófilos, anemia macrocítica (>2/3 de los enfermos), trombocitopenia.

2. Ecografía hepática: ecogenicidad aumentada.

3. Examen histológico de biopsia hepática (la biopsia raramente está indicada):

1) en la esteatosis: esteatosis de gota gruesa en los hepatocitos

2) en la hepatitis: adicionalmente balonamiento de los hepatocitos y cuerpos de Mallory; en fases posteriores lesiones inflamatorias, necróticas y, finalmente fibrosis.

Criterios diagnósticos

La esteatosis hepática alcohólica se diagnostica a base de la anamnesis que indica consumo excesivo crónico de alcohol (en la valoración de la adicción son útiles los cuestionarios AUDIT y CAGE) y signos de esteatosis hepática en la ecografía, en ausencia de otra causa de enfermedad hepática.

La hepatitis alcohólica se diagnostica por el cuadro histológico (diagnóstico definitivo) o el cuadro clínico (diagnóstico probable): aparición repentina o intensificación de la ictericia, aumento de la actividad de ALTAST (<400 UI/l, AST/ALT >1,5), ingesta de alcohol >3 uds. de etanol por día para los hombres y >2 uds. para las mujeres durante >5 años y hasta 4 semanas antes de presentarse los síntomas y se han descartado hepatitis de otra etiología.

La cirrosis hepática se diagnostica por el cuadro clínico. Raramente es necesaria la biopsia hepática.

Diagnóstico en la insuficiencia hepática aguda →cap. 7.13, Diagnóstico.

Diagnóstico diferencial

1) Otras causas de esteatosis hepática →cap. 7.11.

2) Hepatitis como en la hepatitis vírica crónica tipo B →cap. 7.2

TRATAMIENTO Arriba

1. Abstinencia absoluta de alcohol (tratamiento de síndrome de abstinencia →cap. 20.15). La dieta pobre en grasa tiene un papel complementario. Además es necesario el tratamiento de la desnutrición proteico-calórica (35/40 kcal/d, proteína 1,2-1,5 g/kg/d) y de otros déficits nutricionales relacionados con el abuso de alcohol, más frecuentes los déficits de vitamina A, D, tiamina, ácido fólico, piridoxina y zinc.

2. Corregir las alteraciones electrolíticas presentes.

3. En hepatitis alcohólica severa (FD >32 o puntaje MELD >20) tras descartar infecciones utilizar prednisolona VO 40 mg/d o metilprednisolona iv. 32 mg/d (cuando el enfermo no puede tomar fármacos VO) durante 4 semanas. Transcurridas 4 semanas, suspender el tratamiento o ir reduciéndolo gradualmente durante 3 semanas. Si al 7.º día de tratamiento no hay respuesta, es decir, el índice de Lille >0,45 (calculado a base de edad, tiempo de protrombina/INR y concentración de bilirrubina, creatinina y albúmina [http://www.lillemodel.com/score.asp?score=lillept]) → suspender los glucocorticoides.

4. Tratamiento de las complicaciones derivadas de la cirrosis e insuficiencia hepática →cap. 7.12.

OBSERVACIÓN Arriba

Control periódico (cada 3-12 meses, dependiendo del estadio de daño hepático y del grado de abuso de alcohol) de parámetros bioquímicos de función hepática y dirigido a la detección de síntomas de hipertensión portal u otras complicaciones asociadas a la cirrosis hepática. Realizar ecografía cada 6 meses.