Shock

lat. commotus

ing. shock

DefiniciónArriba

El shock (según ESICM 2014) es una forma generalizada de insuficiencia cardiocirculatoria aguda, de riesgo vital, relacionada con el uso insuficiente de oxígeno por las células. Se trata de un estado en el cual el sistema circulatorio no aporta a los tejidos el oxígeno necesario para cubrir sus necesidades (pero la causa única o predominante no es la insuficiencia respiratoria ni la anemia). Como consecuencia, se produce disoxia a nivel celular (entendida como una pérdida de la independencia del uso del oxígeno de su aporte: fig. I.C.2-1), lo cual condiciona un aumento del metabolismo anaerobio y de la producción de lactato. Aunque por lo general se acompaña de hipotensión arterial, la presión arterial puede ser normal (o incluso elevada) en la fase inicial del shock (llamado a veces el shock compensado).

Clasificación y etiopatogeniaArriba

Tipos, causas y mecanismos de desarrollo de shock

El shock se desarrolla a consecuencia de uno o (con mayor frecuencia) varios de los mecanismos descritos a continuación.

1. Shock hipovolémico

Es causado por la disminución del volumen total de la sangre (hipovolemia absoluta), que puede ser consecuencia de:

1) pérdida de sangre completa (sangrado o hemorragia interna o externa): shock hemorrágico

2) reducción del volumen plasmático a consecuencia de:

a) escape de plasma hacia tejidos lesionados (lesiones) o pérdida de plasma por la superficie de la piel (quemaduras, síndrome de Lyell, síndrome de Stevens-Johnson, eritrodermia)

b) disminución del volumen de líquido extracelular (estados de deshidratación)

– aporte reducido de agua: más frecuente en personas ancianas (con alteraciones de la sed) y dependientes o

– pérdida incrementada de agua y electrólitos por el tracto digestivo (diarrea y vómitos), riñones (diuresis osmótica en la cetoacidosis diabética e hiperglucemia hiperosmolar no cetósica, poliuria y excreción excesiva de sodio en el déficit de gluco- y mineralocorticoides, rara vez diabetes insípida central o nefrogénica), piel (fiebre, hipertermia)

c) escape de líquidos a un “tercer espacio”: luz intestinal (íleo paralítico o mecánico), con menor frecuencia a las cavidades mesoteliales (peritoneal: ascitis)

d) aumento de la permeabilidad de la pared vascular en el shock anafiláctico y el shock séptico.

2. Shock distributivo (vasogénico)

Su esencia es la vasodilatación con el aumento del volumen del lecho vascular, reducción de la resistencia vascular y alteraciones de la distribución del flujo sanguíneo concomitantes, lo cual provoca hipovolemia relativa (reducción de la volemia efectiva, es decir, del relleno sanguíneo de áreas de circulación monitorizadas por receptores de presión, de volumen y quimiorreceptores [en la práctica se trata del sistema arterial], con aumento simultáneo del volumen sanguíneo en venas y en capilares). Habitualmente se observa un estado de circulación hipercinética (gasto cardíaco aumentado), mientras que el flujo sanguíneo periférico (tisular) está disminuido.

Tipos y las causas más frecuentes de shock distributivo:

1) shock séptico: sepsis (cap. XI.L); a veces se distingue el shock tóxico: provocado por toxinas de estafilococos o estreptococos

2) shock anafiláctico: anafilaxia (cap. VIII.C)

3) shock neurogénico

a) lesión de médula espinal (shock medular)

b) lesiones, ACV y edema cerebral

c) hipotensión ortostática (si es prolongada)

d) dilatación vascular como respuesta al dolor (“shock por dolor”)

4) shock provocado por alteraciones hormonales (por vasodilatación, posible alteración de la función cardíaca y otros mecanismos): insuficiencia suprarrenal aguda, crisis tirotóxica, coma hipotiroideo.

3. Shock cardiogénico

Causado por las alteraciones de la función cardíaca (habitualmente a consecuencia de un infarto agudo de miocardio reciente, alteraciones del ritmo cardíaco o disfunción valvular) que condicionan reducción del gasto cardíaco (debido a la alteración de la contractibilidad del miocardio o a alteraciones severas del ritmo cardíaco): cap. I.C.2.2.

4. Shock obstructivo

Las causas son de carácter mecánico (obstrucción de la circulación, secundaria a la oclusión de los vasos o a la compresión externa del corazón y de los vasos). Entre ellas se encuentran:

1) reducción del llenado ventricular izquierdo en el taponamiento cardíaco

2) reducción significativa del retorno venoso por compresión extrínseca del sistema venoso (neumotórax a tensión, síndrome compartimental abdominal)

3) reducción del llenado ventricular por causas intracardíacas (tumores y trombos en las cámaras cardíacas)

4) aumento brusco de las resistencias periféricas (embolismo pulmonar, hipertensión pulmonar aguda debida a insuficiencia respiratoria aguda).

Véase el cap. I.C.2.3.

Consecuencias de shock

1. Reacciones compensatorias

Son mecanismos de defensa y al principio permiten, entre otras cosas, mantener una presión arterial normal (shock compensado), pero con tiempo suelen agotarse, lo que lleva p. ej. a hipotensión (shock descompensado). Las reacciones compensatorias más importantes son:

1) activación del sistema nervioso simpático y aumento de la secreción de catecolaminas en la médula suprarrenal (como reflejo de los barorreceptores y receptores de volumen); consecuencias:

a) taquicardia

b) circulación centralizada: constricción de vasos precapilares, venas de la piel y posteriormente de músculos y circulación visceral y renal, lo que lleva a la reducción del flujo sanguíneo y repleción venosa en dichas áreas, pero simultáneamente permite mantener el flujo sanguíneo en los órganos vitales (corazón y cerebro); la presión arterial puede permanecer normal a pesar de la pérdida de ~25 % de volumen de la sangre circulante

c) en caso de hipovolemia, relleno transcapilar: el volumen plasmático se compensa mediante el desplazamiento de líquido extracelular a los vasos capilares a consecuencia de la contracción de vasos precapilares y reducción de la presión hidrostática capilar sin que cambie la presión oncótica

d) en algunos casos de shock no cardiogénico: aumento de la contractibilidad miocárdica (e incluso el aumento del volumen sistólico)

e) hiperventilación

f) hiperglucemia

2) activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona y de la secreción de vasopresina (HAD) y glucocorticoides, lo que contribuye a la centralización de la circulación y favorece la retención de sodio y agua en el organismo

3) extracción de oxígeno incrementada como respuesta a la reducción del aporte del mismo (fig. I.C.2-1), lo que resulta en una mayor desoxigenación de hemoglobina y, en consecuencia, en una reducción de la saturación de la hemoglobina de la sangre venosa (SvO2).

2. Alteraciones metabólicas y electrolíticas

Consecuencias de la hipoxia celular:

1) incremento de metabolismo anaerobio y de la producción de lactato, lo que resulta en acidosis metabólica láctica (cap. XII.G.4)

2) escape de potasio, fosfatos y algunas enzimas (LDH, CK, AST, ALT) de las células al espacio extracelular y, simultáneamente, aporte aumentado de sodio a las células (a consecuencia de la síntesis alterada de ATP); esto puede resultar en hiponatremia, hiperpotasemia e hiperfosfatemia.

3. Consecuencias de la isquemia de los órganos

Se desarrolla una disfunción multiorgánica:

1) AKI prerrenal

2) alteraciones del nivel de conciencia (incluido el coma) y otros déficits neurológicos

3) insuficiencia respiratoria aguda

4) insuficiencia hepática aguda

5) coagulación intravascular diseminada (CID)

6) trastornos del tracto digestivo

a) sangrados del tracto digestivo por

– gastropatía aguda hemorrágica (erosiva)

– úlceras gástricas o duodenales por estrés

– colitis isquémica

b) íleo paralítico

c) traslocación de microorganismos de la luz del tracto digestivo a la sangre (puede provocar sepsis).

CUADRO CLÍNICOArriba

1. Síntomas y signos del sistema circulatorio

1) alteraciones del ritmo cardíaco: habitualmente taquicardia; la bradicardia se presenta con menos frecuencia, más bien en la fase terminal y puede preceder al paro cardíaco por asistolia o actividad eléctrica sin pulso

2) hipotensión: reducción de la presión arterial sistólica <90 mm Hg, su descenso significativo (p. ej. en >40 mm Hg), o reducción de la presión arterial media (que aproximadamente es la suma de ⅓ de la presión sistólica y ⅔ de la diastólica) <70 mm Hg (descenso de la presión diastólica y, en consecuencia, de la presión media puede preceder al descenso de la presión sistólica); a menudo en la fase inicial puede no presentarse o presentarse solo hipotensión ortostática. El índice de shock es un cociente entre frecuencia cardíaca (en pulsaciones por minuto) y presión arterial sistólica (en mm Hg); en un enfermo en shock suele ser de >1, mientras que en una persona sana es habitualmente de <0,5.

3) disminución de la amplitud del pulso con pulso débil; con una presión sistólica <60 mm Hg no es por lo general palpable el pulso en la arteria radial

4) llenado de las venas yugulares: habitualmente disminuido, pero aumenta en caso de taponamiento cardíaco, embolismo pulmonar y de neumotórax a tensión

5) dolor coronario (a veces)

6) paro cardíaco: se debe prestar atención a la actividad eléctrica sin pulso, que puede no detectarse con la sola monitorización del ECG

2. Síntomas y signos de hipoperfusión tisular

1) Piel: palidez, frialdad y sudoración (pero en el shock séptico la piel inicialmente suele estar seca y caliente, mientras que en los casos de deshidratación: seca y poco elástica), retraso del relleno capilar (al dejar de presionar el cuerpo ungueal la palidez tarda en desaparecer >2 s), cianosis, livedo reticular.

2) SNC: ansiedad, inquietud, confusión, agitación psicomotriz, somnolencia, estupor, coma, deficiencias neurológicas focales

3) Riñones: oliguria o anuria y otros síntomas de insuficiencia aguda

4) Músculos: debilidad

5) Tracto digestivo: náuseas, vómitos, meteorismo, peristaltismo débil o ausente, sangrado

6) Hígado: la ictericia es un síntoma infrecuente, que aparece tarde o al salir del shock

7) Sistema respiratorio: son posibles varios trastornos de la mecánica respiratoria, la respiración inicialmente puede ser superficial y rápida (en la acidosis no respiratoria: lenta y profunda; también puede ser rápida y profunda: respiración de Kussmaul), posteriormente lenta, claudicante o apnea; puede presentarse insuficiencia respiratoria aguda con hipoxemia (tipo I) y/o hipercapnia (tipo II).

3. Síntomas relacionados con la causa del shock

Dependiendo de la causa del shock, se pueden observar los síntomas de la deshidratación, de la hemorragia, anafilaxia, infección (sepsis), enfermedad cardíaca o de grandes vasos, tromboembolismo pulmonar, neumotórax a presión, íleo y otros.

Es necesario recordar que no siempre están presentes todos los elementos de la tríada clásica (hipotensión, taquicardia, oliguria).

DIAGNÓSTICOArriba

El diagnóstico del shock a base de los síntomas y signos suele ser fácil, pero en ocasiones puede ser difícil establecer la causa del mismo. En ocasiones es posible hacerlo basándose solamente en la anamnesis (p. ej. pérdida de líquidos o de sangre, síntomas de la infección o anafilaxia) y la exploración física (signos del sangrado activo, deshidratación, taponamiento cardíaco o neumotórax a tensión). En el procedimiento diagnóstico y la terapia hay que tener en cuenta otras causas de hipoperfusión e hipoxia tisular distintas al shock (anemia, insuficiencia respiratoria, intoxicaciones que alteran el transporte sanguíneo de oxígeno y su uso a nivel celular).

Exploraciones complementarias

1. Estudios del sistema circulatorio

1) Mediciones de la presión arterial (también invasivas [que requieren cateterismo arterial] en caso de shock prolongado)

2) ECG de 12 derivaciones y monitorización continua: alteraciones del ritmo, signos de isquemia miocárdica, de infarto de miocardio o de otra enfermedad cardíaca

3) Ecocardiografía: puede ser útil para establecer la causa del shock (diagnóstico de taponamiento cardíaco, disfunción valvular, alteración de la contractibilidad del miocardio; valoración de la presión y el volumen de llenado ventricular, además del gasto cardíaco). En situaciones que requieren una valoración hemodinámica más detallada, la ecocardiografía, siendo un método no invasivo, puede ser de preferencia.

4) Medición del gasto cardíaco (GC) y de la presión de enclavamiento capilar pulmonar (PECP): se realizan a veces en caso de dudas diagnósticas y dificultades en el tratamiento.  Puede ser útil también medir la PECP con un catéter introducido en la arteria pulmonar (catéter de Swan-Ganz) con el fin de valorar la volemia y de precarga (llenado del ventrículo izquierdo), que tiene importancia básica en el diagnóstico diferencial y en el tratamiento farmacológico. La PECP corresponde a la presión en la aurícula izquierda (bajo la condición de que esta no es inferior a la presión en los alvéolos pulmonares o en los vasos pulmonares en el área distal al catéter) e informa de manera indirecta sobre la presión telediastólica en el ventrículo izquierdo; valores 15-18 mm Hg confirman el llenado óptimo del ventrículo izquierdo.  El catéter de Swan-Ganz permite también medir el GC por el método de termodilución (otros métodos de medición del GC utilizados en casos de shock: cap. I.B.8.2). En el shock cardiogénico y obstructivo el GC está disminuido, mientras que en la fase inicial del shock hipovolémico y en el shock distributivo (séptico, anafiláctico, neurógeno) generalmente está aumentado. No hay una clara evidencia de que el manejo basado en la monitorización hemodinámica invasiva mejore el pronóstico de los enfermos, por lo que el uso del catéter de Swan-Ganz está reservado para los enfermos complejos que no responden al tratamiento inicial.

5) Indicadores dinámicos del estado de llenado del lecho vascular: tales índices, como: variaciones en la presión de pulso (VPP), de la presión arterial sistólica (VP), y del volumen del latido (VVL; cap. I.B.8.2), respuesta a la elevación pasiva de los miembros inferiores (enlentecimiento del pulso y aumento de la presión arterial o la presión de pulso y, sobre todo, aumento del gasto cardíaco en ≥10 %, después de colocar al paciente en decúbito supino, con elevación de los miembros inferiores en 45° [p. ej. durante 4 min], si antes estaba con la cabeza y tronco elevados en 45°) y colapsabilidad (en enfermos ventilados mecánicamente: distensibilidad) de la vena cava inferior ayudan a pronosticar la reacción del enfermo en shock a los líquidos y orientan la reanimación con líquidos. La valoración de la VPP, VP, VVL y los cambios en el diámetro de la vena cava inferior se basa en los cambios hemodinámicos que resultan de las alteraciones de la presión intratorácica durante la respiración. Los enfermos que responden bien a la corrección de la volemia se caracterizan por una mayor variabilidad de estos índices hemodinámicos durante un ciclo respiratorio; sin embargo, estos índices no son comúnmente utilizados debido a sus limitaciones (son útiles en caso de los enfermos ventilados mecánicamente sin respiración espontánea y con un constante ritmo cardíaco; su valor también se ve limitado en caso de volúmenes respiratorios de <8 ml/kg).

2. Pruebas de laboratorio de la sangre venosa

1) Bioquímica de la sangre

a) valoración de las consecuencias del shock

– aumento de la concentración de lactato: se recomienda determinar el nivel sérico de lactato en todos los enfermos con sospecha de shock o con shock confirmado y repetir la determinación para valorar el estado clínico, además de monitorizar y orientar el tratamiento

– trastornos electrolíticos: se debe determinar Na y K

– aumento de las concentraciones de creatinina, urea, bilirrubina, glucosa

– aumento de la actividad de AST, ALT, CK y LDH

b) el aumento del nivel de troponina cardíaca o CK-MB puede indicar un infarto de miocardio reciente y el aumento del nivel de péptidos natriuréticos (BNP o NT-proBNP) puede indicar insuficiencia cardíaca como causa o consecuencia del shock (dichos biomarcadores también pueden indicar tromboembolismo pulmonar)

2) hemograma de la sangre periférica

a) hematocrito, niveles de hemoglobina y recuento de hematíes: reducidos en el shock hemorrágico (pero no en su fase inicial), aumentados en otras formas de shock hipovolémico

b) leucocitos: leucocitosis con predominio de neutrófilos o leucopenia en el shock séptico; el aumento de número de leucocitos y de porcentaje de neutrófilos es posible también en otros tipos del shock (p. ej. hipovolémico); eosinofilia a veces en los casos de anafilaxia

c) plaquetas: el número reducido es el primer signo de CID (más a menudo en el shock séptico o después de traumatismos severos), puede ser también consecuencia de sangrados masivos y transfusiones de concentrados de hematíes (pRBC)

3) estudios de coagulación: el aumento del INR, la prolongación del TTPa y la disminución del nivel de fibrinógeno sugieren la CID (cap. VI.J.3.2.3) o pueden ser consecuencia de una coagulopatía poshemorrágica o postransfusional; el incremento del INR y la prolongación del TTPa pueden ser signos de insuficiencia hepática; la concentración aumentada de dímeros-D no es un signo específico del tromboembolismo pulmonar, ya que aparece también p. ej. en la CID.

3. Oximetría de pulso (pulsioximetría)

Puede presentarse una disminución de SpO2. Se recomienda la monitorización.

4. Gasometría

1) Arterial: los trastornos más frecuentes del equilibrio ácido-base son: acidosis metabólica o mixta. A veces, en la fase inicial del shock, se desarrolla alcalosis respiratoria por hiperventilación.  Es posible hipoxemia.

2) Venosa: para valorar la saturación de oxígeno de la hemoglobina, preferiblemente en sangre de la vena cava superior (SvcO2) o en sangre venosa mixta (extraída del tronco de la arteria pulmonar por medio del catéter de Swan-Ganz; SvmO2) y para determinar el consumo de oxígeno y la diferencia arteriovenosa de la presión parcial del dióxido de carbono (V-ApCO2). Una SvcO2 <70 %, o SvmO2 <65 % indican una alteración del aporte de oxígeno a los tejidos y un aumento compensatorio de su extracción. Una V-ApCO2 >6 mm Hg puede indicar un aporte de oxígeno disminuido incluso con valores normales de SvcO2 o SvmO2.

5. Pruebas de imagen

1) radiografía de tórax: se debe evaluar enfocándose en los signos de insuficiencia cardíaca (cardiomegalia, congestión pulmonar, edema pulmonar) y las causas de la insuficiencia respiratoria y de la sepsis

2) TC de tórax: se realiza en caso de sospechar tromboembolismo pulmonar (angio-TC), disección de aorta, ruptura de aneurisma aórtico

3) Radiografía de abdomen: indicada si se sospecha una perforación del tracto digestivo o íleo mecánico

4)  Ecografía o TC abdominal: se utilizan en la búsqueda de focos de infección en caso de sepsis, entre otros

5) Ecografía venosa: ante la sospecha de embolismo pulmonar

6) TC craneal: indicada ante la sospecha de ACV, edema cerebral o lesiones postraumáticas.

6. Grupo sanguíneo

Se debe comprobarlo basándose en la documentación disponible o determinarlo en cada paciente.

7. Otras pruebas

1) microbiológicas: en shock séptico

2) hormonales

a) TSH y FT4 ante la sospecha de coma hipotiroideo o crisis tirotóxica

b) cortisol ante la sospecha de crisis suprarrenal

3) toxicológicas: ante la sospecha de intoxicación

4) alergológicas: IgE y, en su caso, pruebas cutáneas tras el shock anafiláctico.

TratamientoArriba

Se debe realizar simultáneamente el tratamiento causal (véase más adelante: formas particulares del shock) y de mantenimiento de los órganos importantes para la supervivencia.

1. Mantener la permeabilidad de las vías respiratorias

En enfermos inconscientes iniciar con una permeabilización no instrumental (cap. I.C.1). Si es necesario (insuficiencia respiratoria), se realiza intubación y ventilación mecánica de los pulmones (cap. II.O.5). El uso de la ventilación mecánica con presión positiva, junto con la sedación y el efecto de otros fármacos utilizados antes de la intubación, pueden provocar o intensificar la hipotensión, por lo cual se debe estar preparado para su control (infusión rápida de fluidos y empleo de fármacos vasoconstrictores: véase más adelante).

2. Colocar al paciente con las piernas elevadas (posición de Trendelenburg)

Favorece el retorno de la sangre venosa y puede ser útil transitoriamente en la hipotensión. Tiene importancia sobre todo en condiciones extrahospitalarias, cuando no se dispone de ningún equipamiento médico. No obstante, puede empeorar la ventilación y en caso del shock cardiogénico con congestión pulmonar, también la función miocárdica.

3. Canalizar accesos vasculares

1) en venas periféricas: 2 cánulas de grueso calibre (preferiblemente ≥1,8 mm [≤16 G]), que permitan fluidoterapia eficaz (véase más adelante)

2) si es necesario emplear múltiples fármacos (incluidas catecolaminas: véase más adelante): introducir un catéter a la vena central (catéter venoso central), lo que permite monitorizar también la presión venosa central (PVC) y SvcO2. No obstante, los estudios demuestran que el empleo rutinario de PVC como parámetro objetivo durante fluidoterapia en enfermos en shock no aporta beneficios y que el uso de catéter venoso central y monitorización de PVC no es necesario en todos los enfermos en shock.

3) catéter arterial (en general arteria radial), que permite la monitorización invasiva de la presión arterial en caso de shock persistente o necesidad de uso prolongado de catecolaminas.

La canalización de venas centrales y de arterias no debe retrasar el tratamiento. Para la infusión rápida de líquidos o de hemoderivados son útiles las cánulas periféricas de grueso calibre (véase más arriba), y no los catéteres venosos centrales.  Esto se debe al hecho de que, como estas son mucho más largas y tienen menor diámetro interno, presentan mucha menor resistencia al flujo de líquido. Si es imposible obtener un acceso venoso periférico para la infusión rápida de fluidos y hemoderivados, se debe utilizar un catéter venoso central de gran calibre (del mismo tipo que los utilizados en terapias de sustitución renal, angiografías o para la colocación de electrodos endocavitarios [con introductores vasculares]).

4. Mantener la función del sistema circulatorio y aportar oxígeno a los tejidos

1) Si el paciente recibe fármacos hipotensores, es necesario suspenderlos.

2) En la mayoría de las formas de shock es fundamental reponer el volumen intravascular mediante la infusión de líquidos iv. (cap. XII.H); el shock cardiogénico con síntomas de congestión pulmonar constituye una excepción (cap. I.C.2.2). No está comprobado que las soluciones coloidales reduzcan la mortalidad de forma más eficaz que las soluciones de cristaloides, si bien para corregir la hipovolemia se precisa menor volumen de solución coloidal que de cristaloides. De acuerdo con las guías de la NICE (2013), la reanimación con fluidos se empieza con la perfusión iv. de 500 ml de cristaloides con concentración de sodio de 130-154 mmol/l  durante ≤15 min. Inicialmente se suele perfundir 1000 ml de cristaloides o 300-500 ml de coloides a lo largo de 30 min. Las siguientes aportaciones de fluidos (200-500 ml tras perfundir los primeros 2000 ml) se administran en función de la presión arterial, otros parámetros hemodinámicos (estáticos y dinámicos: véase más arriba y en el cap. I.B.8.2), concentración de lactato sérico, diuresis y la presencia de efectos adversos (signos de sobrecarga de volumen). En sepsis se recomienda empezar la fluidoterapia con 30 ml/kg de cristaloides durante 3 h (cap. XI.L). En la actualidad suelen preferirse los cristaloides equilibrados (balanceados), aunque en las guías actuales de actuación en sepsis dichas soluciones y la solución de NaCl al 0,9 % se consideran equivalentes (cap. XI.L; posibles efectos adversos de NaCl al 0,9 %: cap. XII.H). Una parte de los cristaloides balanceados disponibles (p. ej. solución de Ringer lactato) y de las soluciones de coloides se caracterizan por la tonicidad (“tonía”: cap. XIII.A) algo más baja que la del plasma, aunque a veces se consideran erróneamente soluciones isotónicas, por lo que no se recomiendan (al igual que las soluciones más hipotónicas: cap. XII.H) en enfermos con edema cerebral o con riesgo de desarrollarlo (en caso de necesitar corregir la volemia en estos enfermos, se utiliza solución de NaCl al 0,9 % u otras soluciones de tonicidad igual a la del plasma). En ocasiones, durante la corrección de un gran déficit de la volemia se utilizan soluciones hipertónicas (p. ej. coloides: cap. XII.H). El coloide de elección en casos de sepsis es la solución de albúmina (cap. XI.L). Las soluciones de gelatina no ocasionan los efectos adversos de las soluciones de hidroxietil-almidón (HES: cap. XII.H), no obstante en la sepsis se prefieren los cristaloides (cap. XI.L). Los coloides no deben utilizarse en enfermos tras un traumatismo craneoencefálico.

3) En caso de hipotensión persistente a pesar de la infusión de líquidos se debe administrar en infusión iv. continua  (preferiblemente por catéter venoso central) fármacos vasoconstrictores y (si es posible) monitorizar la presión arterial de manera invasiva. En la mayoría de las formas de shock se empieza con noradrenalina, en general 1-20 µg/min (máx. 1-2 µg/kg/min). También se puede considerar el uso de adrenalina 0,05-0,5 µg/kg/min o dopamina 3-30 µg/kg/min (esta última no es de elección, sobre todo en shock séptico). En la sepsis, en caso de ineficacia de la noradrenalina, se sugiere añadir vasopresina (hasta 0,03 uds./min; en Polonia está disponible también su análogo: terlipresina, que no está registrada para el tratamiento de shock, pero puede utilizarse en vez de vasopresina) o la adrenalina. La vasopresina puede utilizarse también para reducir la dosis de noradrenalina (cap. XI.L). En el shock anafiláctico se comienza con una inyección de adrenalina 0,3-0,5 mg IM en la zona externa del muslo.

4) En caso enfermos con bajo gasto cardíaco a pesar de una adecuada hidratación (o sobrehidratados), puede ser favorable administrarles dobutamina 2-20 µg/kg/min en infusión iv. continua (se debe actuar con precaución en caso de alteraciones del ritmo cardíaco, incluso de taquicardia sinusal, dado que la dobutamina puede intensificarlas); si coexiste hipotensión, se puede administrar simultáneamente un fármaco vasoconstrictor.

5) Simultáneamente con el procedimiento anterior, se debe aplicar oxigenoterapia (cap. II.O.4).

6) Si a pesar del procedimiento anterior se presentan los síntomas de hipoperfusión (p. ej. SvcO2 <70 % o SvmO2 <65 %), y el hematocrito es de <30 %, se perfunden los glóbulos rojos empacados  (cap. VI.K.3.2).

5. Corregir acidosis láctica

Es fundamental tratar la causa del shock, mantener la función del sistema circulatorio y suministrar oxígeno a los tejidos (véase más arriba). Se considera la administración de NaHCO3 iv. cuando el pH de la sangre arterial <7,15 (7,20) o la concentración de bicarbonatos <14 mmol/l (cap. XII.G.4; posibles beneficios sobre todo en lesión renal aguda con pH <7,2).

6. Proteger contra la pérdida de calor

Véase el cap. XIII.B.3.

7. Garantizarle al enfermo un entorno tranquilo

8. Otras actuaciones en caso de shock persistente

1) prevenir

a) hemorragia del tracto digestivo (cap. III.D.3.1)

b) complicaciones tromboembólicas: en enfermos con sangrado activo o con riesgo elevado de sangrado no utilizar fármacos anticoagulantes, sino métodos mecánicos (cap. I.R.3)

2) corregir hiperglucemia (>10-11,1 mmol/l [180-200 mg/dl]) mediante infusión iv. continua de insulina de acción corta, evitando la hipoglucemia; intentar alcanzar glucemias de entre 6,7-7,8 mmol/l (120-140 mg/dl) y 10-11,1 mmol/l (180-200 mg/dl). Hasta que se consiga una glucemia estable, se debe controlar cada 1-2 h, y a continuación cada 4 h.  Las determinaciones de glucemia capilar deben interpretarse con precaución, ya que pueden no reflejar la concentración real de glucosa en sangre arterial o en plasma, por lo que es mejor realizar mediciones en la sangre extraída mediante catéter arterial.

MonitorizaciónArriba

Al tratar shock, se deben monitorizar los parámetros vitales (presión arterial [en la mayoría de los enfermos el valor deseado de la presión arterial media es de ≥65 mm Hg], pulso, respiración, temperatura corporal), estado de conciencia, ECG, SaO2, concentración de lactatos en sangre (el objetivo es normalizarla), parámetros de gasometría, natremia y potasemia, parámetros de la función renal y hepática; en caso de necesidad: gasto cardíaco, PECP y otros indicadores estáticos y dinámicos de llenado del lecho vascular.