Diátesis hemorrágicas plasmáticas adquiridas

Suelen deberse a la deficiencia de múltiples factores de coagulación, sobre todo a una alteración de la síntesis, a inhibición de su actividad o a un mayor consumo. Además, a menudo coinciden con otras alteraciones de la hemostasia como trombocitopenia o alteraciones de la función plaquetaria. 

Causas de la diátesis plasmática adquirida (la más común es el uso de anticoagulantes):

1) alteración en la síntesis de los factores de coagulación

a) déficit de vitamina K (sobre todo como resultado del uso de los AVK; →cap. VI.J.3.2.1)

b) enfermedades hepáticas (→cap. VI.J.3.2.2)

c) uso de asparaginasa (sobre todo en LLA)

2) actividad reducida de los factores de coagulación

a) tratamiento anticoagulante (→cap. I.R.4)

b) inhibidores adquiridos (autoanticuerpos) de los factores de coagulación, el más frecuente es el inhibidor del FVIII (hemofilia A adquirida →cap. VI.J.3.2.4), y menos comunes los de los FV, FVII, FXI, FXIII

3) mayor consumo de factores de coagulación

a) CID; →cap. VI.J.3.2.3

b) alteraciones de la coagulación por transfusiones masivas; la transfusión de >10 uds. de concentrado de hematíes en 24 h puede producir una diátesis hemorrágica inducida por trombocitopenia (→cap. VI.J.1.7), "coagulopatía por dilución" y activación generalizada de la coagulación causada por shock, traumatismos extensos y enfermedades concomitantes. En estos casos hay que controlar la hemostasia. Actuación →cap. VI.C.2.1.1

4) fibrinólisis excesiva: fármacos trombolíticos

5) enfermedad de von Willebrand adquirida (→cap. VI.J.3.1.3), que puede estar originada por cualquiera de los 4 mecanismos mencionados anteriormente

6) deficiencia adquirida aislada del FX en pacientes con amiloidosis AL (probablemente causada por la unión del FX a las fibras amiloides).