Гострий панкреатит

ВИЗНАЧЕННЯ ТА ЕТІОПАТОГЕНЕЗ вгору

Гострий панкреатит (ГП) — це гострий запальний стан, що пов'язаний з передчасною активацією проензимів підшлункової залози (в основному, трипсину) і різного ступеня пошкодженням суміжних тканин, а інколи також віддалених органів. Причини: найчастіше хвороби жовчного міхура і жовчних шляхів та алкоголь (загалом ≈80 % випадків), ідіопатичний (≈10 %), ятрогенний (ендоскопічна ретроградна холангіопанкреатографія [ЕРХПГ], операції на органах черевної порожнини), гіпертригліцеридемія (особливо синдром хіломікронемії) >1000 мг/дл (11,3 ммоль/л), гіперпаратиреоз, ЛЗ (глюкокортикостероїди, тіазиди, азатіоприн), вроджені вади (роздвоєна підшлункова залоза), травма черевної порожнини, післяопераційні; дуже рідко — вірусні інфекції (віруси Коксакі, епідемічного паротиту, ЦМВ, ВІЛ), паразити (аскаридоз), генетична схильність (напр., мутація гену SPINK1, що кодує специфічний інгібітор трипсину, муковісцидоз), аутоімунні хвороби (системний червоний вовчак, синдром Шегрена). Розрізняють 2 види ГП:

1) інтерстиціальний набряковий панкреатит — у 80–90 % пацієнтів; без некрозу паренхіми підшлункової залози чи парапанкреатичних тканин;

2) некротичний панкреатит.

КЛІНІЧНА КАРТИНА ТА ТИПОВИЙ ПЕРЕБІГ вгору

1. Суб’єктивні і об’єктивні симптоми: біль у черевній порожнині (як правило, перший симптом, з’являється раптово, дуже сильний, локалізований у епігастрії або у лівому підребер’ї, інколи іррадіює у хребет), нудота та блювання, що не приносять полегшення, лихоманка (часто; час появи важливий для визначення її причини та клінічного значення — впродовж 1-го тижня є наслідком ССЗР і минає після зменшення інтенсивності запальної реакції; біль на 2-му і 3-му тиж., як правило, є наслідком інфікування некротизованих тканин), слабкість чи відсутність перистальтики (паралітична кишкова непрохідність), підвищений тонус черевної стінки, біль та резистентність в епігастральній ділянці під час пальпації (у деяких хворих з тяжкою формою ГП; спричинена поширенням некрозу та перипанкреатичних запальних інфільтратів); порушення свідомості (симптом назріваючого шоку, гіпоксемії та ендотоксемії; симптомокомплекс із порушенням орієнтації і неспокоєм може приймати форму панкреатичної енцефалопатії); тахікардія (часто), гіпотензія (як правило, наслідок гіповолемії), інколи шок (10 %), жовтяниця (у 20–30 % хворих, особливо, якщо причиною ГП є захворювання жовчних шляхів), зміни з боку шкіри – рідко (почервоніння обличчя, ціаноз обличчя та кінцівок, екхімози на шкірі навколо пупка [симптом Куллена] або у поперековій ділянці (симптом Грея-Тернера] — при тяжкій формі ГП, що супроводжується розвитком шоку), ексудат у плевральній порожнині (≈40 % випадків; частіше — лівосторонній).

2. Рання стадія ГП зазвичай завершується на 1-му тижні захворювання, однак може подовжити тривалість до 2-ого тижня; поява пізньої стадії ГП (яка триває від кількох тижнів до кількох місяців) є тотожною діагнозу ГП середньої тяжкості або тяжкого ГП.

ДІАГНОСТИКА вгору

Допоміжні дослідження

1. Лабораторні дослідження

1) зміни, що характерні для ГП — збільшення активності ферментів підшлункової залози (як правило >3 × ВМН):

а) ліпази у крові (найбільша чутливість і специфічність при діагностиці ГП); амілази у крові і сечі — у крові через 48–72 год активність часто знижується до норми, незважаючи на продовження хвороби; зберігається підвищена активність загальної амілази у сечі і активність панкреатичного ізоферменту у крові;

2) порушення, які віддзеркалюють тяжкість захворювання або розвиток ускладнень — лейкоцитоз із зсувом вліво, підвищена концентрація СРБ (добре корелює з тяжкістю ГП, особливо протягом перших 48–72 год), рівень прокальцитоніну (ПКТ; добре корелює з тяжкістю ГП, ризиком розвитку органної недостатності та інфікування некрозу ПШЗ), підвищений рівень сечовини в сироватці (може вказувати на недостатню інфузійну терапію на початковому етапі захворювання або погіршення функції нирок і являється незалежним фактором ризику смерті), біохімічні показники пошкодження печінки (гіпербілірубінемія, підвищена активність АЛТ, АСТ, ЛФ, ГГТ — вказують на біліарну етіологію ГП), поліглобулія (внаслідок зневоднення [блювання] та ексудату [«третій простір»]) або анемія (внаслідок кровотечі), гіпоксемія, гіперглікемія, гіпертригліцеридемія, гіпокальціємія.

2. Візуалізаційні методи обстеження: УЗД органів черевної порожнини — обстеження першого вибору, але при УЗД часто не вдається візуалізувати підшлункову залозу (кишкові гази, ожиріння); при ГП: збільшення підшлункової залози, нечіткість її контурів, зменшена та неоднорідна ехогенність паренхіми; можна виявити жовчокам’яну хворобу і ускладнення ГП (напр., псевдокісти та інфіковані рідинні утворення). УЗД з внутрішньовенним контрастним підсиленням дає змогу візуалізувати некроз паренхіми підшлункової залози. КТ з введенням контрасту: дає можливість оцінити поширеність панкреонекрозу — томографічний показник тяжкості ГП (показник CTSI [Шкала Balthazar] →табл. 5.1-1) та некрозу жирової і сполучної тканин навколо підшлункової залози. Не проводьте рутинно пацієнтам із очевидним діагнозом, в яких перебіг захворювання гладкий, а ускладнення відсутні. Проведіть КТ, якщо стан пацієнта не покращується протягом 48–72 год (напр., утримуються біль, гарячка, нудота, а пероральне харчування є неможливим) з метою виявлення місцевих ускладнень, таких як некроз підшлункової залози. Оптимальну оцінку поширеності некрозу дає КТ, виконана на 5-ту–7-му добу захворювання. Обстеження виконується негайно, якщо пацієнт з підозрою на ГП знаходиться у критичному стані або вимагає ургентного хірургічного втручання. Наступне обстеження призначте у разі погіршення клінічного стану, наростання органної недостатності, симптомів сепсису. У випадку наявності протипоказів до КТ, а також з метою диференціювання рідинних утворень призначте МРТ. РГ грудної клітки: можна виявити базальні ателектази легень, плевральний ексудат (особливо, лівосторонній), ГРДС. РГ обстеження органів черевної порожнини: можна виявити рівні рідини або роздуті петлі кишок (симптоми паралітичної кишкової непрохідності →розд. 4.29.1). Ендоскопічна ретроградна холангіопанкреатографія (ЕРХПГ) — при тяжкому біліарному ГП, якщо виконана ургентно зі сфінктеротомією, стає лікувальною процедурою →нижче. Магнітнорезонансна холангіопанкреатографія (МРХПГ): виконується у сумнівних випадках у гострій фазі захворювання; в основному з метою діагностики холелітіазу і оцінки підшлункової протоки при наявності колекторів рідини/кіст та нориць у пізнішій стадії хвороби.

Таблиця 5.1-1. Ступені ГП і томографічні ознаки його тяжкості (CTSI)

КТ cтадія

Бали

A

незмінена підшлункова залоза

0

B

запальні зміни в межах підшлункової залози

1

С

запальні зміни у підшлунковій залозі та в парапанкреатичних тканинах

2

D

парапанкреатичні запальні зміни більшої інтенсивності та 1 нечітко відмежоване парапанкреатичне рідинне утворення

3

E

множинні або поширені парапанкреатичні скупчення рідини або інфіковане скупчення рідини

4

некроз: відсутній — 0 балів, 1/3 паренхіми підшлункової залози — 2 бали, 1/2 — 4 бали, >1/ — 26 балів

CTSI (0–10 балів) = кількість балів КТ + кількість балів некрозу; результат ≥7 балів прогностичний показник тяжкого перебігу гострого панкреатиту (ГП) і високий ризик смерті

3. Ендоскопічна ультрасонографія (ЕУС): допоміжна при визначенні етіологічної причини в осіб після перенесеного ГП або з ідіопатичним рецидивуючим панкреатитом та на пізній стадії з метою ідентифікації рідинних утворень.

Діагностичні критерії

Присутні 2 з 3 критеріїв:

1) типова клінічна картина (біль в епігастрії з гострим початком, часто іррадіює у спину);

2) активність панкреатичних ферментів у сироватці >3 кратно перевищує ВМН;

3) результати візуалізаційних досліджень (УЗД черевної порожнини, динамічна КТ, можливо МРТ) типові для ГП.

Діагностичний алгоритм →рис. 5.1-1.

Рисунок 5.1-1. Алгоритм діагностичної тактики при гострому панкреатиті (ГП)

Оцінка ступеня тяжкості та прогноз

1. Клінічна класифікація Атланти (2012):

1) легкий ГП — не розвиваються органна недостатність, ані місцеві (за винятком можливого гострого парапанкреатичного рідинного утворення) чи системні ускладнення;

2) ГП середньої тяжкості — розвивається транзиторна (<48 год) органна недостатність, місцеві ускладнення (некроз, гострий некротичний конгломерат, інкапсульований панкреонекроз) і/або загострення захворювання, що співіснує з ГП;

3) тяжкий ГП — характеризується наявністю персистуючої (>48 год) органної недостатності і, зазвичай, розвитком ≥1 місцевого ускладнення. Визначення органної недостатності (модифікована шкала Marshall)табл. 5.1-2. Якщо органна недостатність розвивається впродовж перших 24 год госпіталізації, та неможливо оцінити, чи вона буде транзиторною чи персистуючою, початково класифікуйте і лікуйте пацієнта, як у випадку тяжкого ГП; повторно оцініть тяжкість ГП через 24 год, 48 год і 7 днів після поступлення у лікарню.

2. Клінічні ознаки, що під час госпіталізації вказують на можливість розвитку важкого ГП:

1) вік >55 років;

2) ожиріння (ІМТ >30 кг/м2);

3) порушення свідомості;

4) супутні захворювання;

5) ССЗВ (SIRS) →розд. 18.8;

6) порушення котрі виявляються при лабораторних дослідженнях:

а) BUN >20 мг/дл (концентрація сечовини 7,14 ммоль/л [42,86 мг/дл]) або її підвищення;

б) гематокрит >44 % або підвищення гематокриту;

в) підвищена концентрація креатиніну в плазмі;

7) порушення котрі виявляються при візуалізаційних дослідженнях:

а) випіт в плевральних порожнинах;

б) легеневі інфільтрати;

в) множинні або великі позапанкреатичні скупчення рідини.

Інші: індекс CTSI табл. 5.1-1, шкала APACHE II. Ступінь підвищення активності ферментів підшлункової залози у крові та сечі прогностичного значення не має. 

Таблиця 5.1-2. Модифікована шкала Marshall
Система

Бали

0

1

2

3

4

дихальна (PaO2/FiO2)

>400

301–400

201–300

101–200

≤101

нирки (креатинін у сироватці, мкмоль/л)a

≤134

134–169

170–310

311–439

>439

серцево-судинна (систолічний артеріальний тиск, мм рт. ст.)б

>90

<90

відповідь на інфузійну терапію

<90

відсутня відповідь на інфузійну терапію

<90, pH <7,3

<90, pH <7,2

Результат ≥2 для будь-якої з систем означає «органну недостатність».

a Кількість балів у пацієнтів із існуючою хронічною нирковою недостатністю залежить від ступеня погіршення висхідної функції нирок; відсутній калькулятор для висхідної концентрації креатиніну ≥134 мкмоль/л (1,4 мг/дл).

б без інотропної підтримки

на основі: Gut, 2013; 62: 102–111 

Диференційна діагностика

Перфорація ШКТ (виразка шлунку або дванадцятипалої кишки, перфорація кишківника), гострий апендицит, гостра кишкова ішемія, розшаровуюча аневризма аорти, позаматкова вагітність, інфаркт міокардау (особливо, нижньої стінки).

ЛІКУВАННЯ вгору

У гострій фазі, перш за все, інтенсивне внутрішньовенне наводнення, ліквідація болю і дієтотерапія (після початкового утримання від вживання їжі). Інші заходи залежать від тяжкості захворювання і наявності ускладнень.

Консервативне лікування

1. Початкова терапія

1) протягом перших 12–24 год усім хворим без супутнього серцево-судинного захворювання чи захворювання нирок розпочніть інтенсивну в/в регідратацію → інфузію ізотонічного розчину електролітів (напр. Рінгера лактату; перевагу надають збалансованим розчинам →розд. 24.22) 250–350 мл/год, під контролем клінічних і біохімічних показників стану гемодинаміки, з тим, щоб отримати: діурез >0,5–1 мл/кг/год, середній АТ (САТ) 65–85 мм рт. ст, частоту серцевих скорочень <120/хв; концентрацію азоту сечовини (BUN) <20 мг/дл (якщо вища — зниження на ≥5 мг/дл впродовж перших 24 год), Ht 35–44 %. Часто оцінюйте потребу в регідратації у перші 6 год госпіталізації та протягом наступних 24–48 год. У хворих із тяжкою гіповолемією (гіпотонія, тахікардія) необхідною може бути більш швидка регідратація (болюс).

2) необхідно негайно вирівняти можливі електролітні порушення, особливо гіпокаліємію;

3) при гематокриті <25 % трансфузія ЕМ, до отримання гематокриту 30–35 %;

4) при гіперглікемії >13,9 ммоль/л (250 мг/дл) інсулінотерапія.

2. Ліквідація болю: застосовують метамізол в/в одноразово 1,0 г; у випадку більш інтенсивного болю опіоїдний анальгетик, напр., трамадол п/ш чи в/в 50 мг кожні 6–8 год; бупренорфін в/в 0,2–0,6 мг кожні 6 год або меперидин в/в 50 мг кожні 6–8 год. Рекомендованим методом, зважаючи на хороший анальгетичний ефект і покращення вісцеральної циркуляції крові, є тривала епідуральна блокада сегменту Тh4–L1 з допомогою бупівакаїну (10 мл 0,25 % р-ну, з подальшою інфузією 5 мл/год).

3. Лікувальне харчування: при легкій формі не рекомендовано, якщо немає ознак гіпотрофії; після зникнення болю хворий може вживати їжу зі зниженим вмістом жирів. На ранньому етапі почніть оральне харчування (в перші 24 год від початку хвороби; можливі причини відтермінування: зберігається біль у животі, блювання або непрохідність), а у випадку непереносимості розпочніть ентеральне харчування. При тяжкому ГП — впродовж 24–48 год необхідно розпочати ентеральне харчування (якщо тільки це є можливим), у разі необхідності потрібно доповнювати його парентеральним харчуванням.

1) Повністю ентеральне харчування — ччерез назоентеральний або, у разі необхідності, назогастральний зонд; застосовують суміші білкових гідролізатів відносно низької осмолярності (300–390 мОсм/л), що містять середньоланцюгові тригліцериди (МСТ) та імуноактивні речовини (напр., глутамін, ω‑3 жирні кислоти); постійна інфузія (впродовж 24 год, або з 4-годинною нічною перервою), на початку зі швидкістю 10–20 мл/год поступово (2–4 дні) збільшуючи дозу до 500–2000 мл/добу (максимальна швидкість 100 мл/год). Ускладнення: рідко виникають та не є небезпечними (зміщення або закупорка зонду та діарея, нудота і здуття, що виникають внаслідок занадто швидкої інфузії харчової суміші).

2) Повністю парентеральне харчування — застосовується тільки у випадку, якщо харчування через ШКТ не можна застосувати; розпочинають через 48–72 год, після стабілізації гемодинамічного стану пацієнта. Необхідно моніторувати та вирівнювати метаболічні порушення (гіпо- і гіперглікемію, гіпокальціємію, гіпо- і гіперкаліємію, гіпофосфатемію, гіпомагніємію і порушення кислотно-лужної рівноваги. Припиняють негайно, як тільки стає можливим харчування через ШКТ.

4. Антибіотикотерапія: не використовуйте рутинної антибіотикопрофілактики у пацієнтів із важким ГП, а також антибіотиків у пацієнтів із асептичним панкреонекрозом з метою попередження його інфікування. Антибіотики показані при лікуванні інфікування панкреонекрозу (→Ускладнення), а також інфекцій поза підшлунковою залозою — холангіту, катетер-асоційованих інфекцій, бактеріємії, інфікування сечової системи, пневмонії. Не використовуєте рутинно протигрибкових препаратів в поєднанні з антибіотикотерапією.

Інвазивне лікування

1. ЕРХПГ із сфінктеротомією: показана протягом перших 24 год у хворих із супутнім гострим обструктивним холангітом; не потрібна у більшості хворих із біліарним ГП без лабораторних або клінічних симптомів триваючої непрохідності жовчних шляхів. Хворим без холангіту і/або жовтяниці, у яких наявна значна підозра на холедохолітіаз, з метою його підтвердження проведіть радше МРХПГ, аніж діагностичну ЕРХПГ.

2. Холецистектомія: Якщо немає протипоказів, пацієнтам із легким біліарним ГП перед випискою із лікарні необхідно провести холецистектомію. У випадку важкого біліарного ГП холецистектомія проводиться після припинення активного запального процесу і резорбції або стабілізації резервуарів із рідиною.

3. Видалення некрозів: інфікування панкреонекрозу є показом до проведення інвазивного лікування з метою видалення інфікованих тканин. Перевага в першу чергу надається перкутанному і/або ендоскопічному дренуванню, а не відкритій некректомії. Оперативне лікування можна також розважити у випадку важкого ГП із асептичним некрозом охоплюючим >50 % підшлункової залози та супутнім синдромом поліорганної недостатності, якщо протягом 4 тижнів не настає клінічне покращення (покази є спірними).

Моніторинг вгору

При тяжкому ГП необхідне інтенсивне спостереження:

1) щогодини — контроль АТ, ЧСС і водного балансу;

2) контроль газометрії артеріальної крові і рівня електролітів — кожні 6 год;

3) об’єктивне обстеження — кожні 12 год;

4) щоденно — контроль активності ферментів підшлункової залози, загального аналізу крові, протромбінового часу, АЧТЧ, функції нирок, концентрація СРБ, загального білку і рівня альбумінів, а у випадку необхідності, і добового профілю глікемії;

5) оцінка функціонального стану органів за шкалою Marshall — щоденно впродовж перших 7 днів;

6) періодично — УЗД або КТ;

7) в разі підозри на інфікування — тонкоголкова пункційно-аспіраційна біопсія (ТПАБ) некротичних тканин під контролем КТ.

У хворих після тяжкого ГП оцінюйте екскреторну та інкреторну функції ПШЗ кожні 6 міс впродовж ≥18 міс. після одужання.

УСКЛАДНЕННЯ вгору

1. Гостре парапанкреатичне рідинне утворення: (acute peripancreatic fluid collection — APFC): виникає рано, часто у перші 24–48 год розвитку інтерстиціального набрякового ГП; на УЗД або КТ дослідженнях відсутня чітка стінка. Містить виключно рідинний вміст, виникає внаслідок розриву панкреатичних протоків, або нагромадження запального ексудату. Зазвичай впродовж перших 4 тиж. резорбується, рідко перетворюється на псевдокісту.

2. Псевдокіста: APFC, яке не резорбувалося впродовж 4 тиж. Стінка псевдокісти найчастіше має вигляд сумки, збудованої з волокнистої сполучної тканини, яка вистелена грануляційною тканиною, а також може містити частини органів, які в нормі її оточують — шлунку, кишківника, підшлункової залози. Схоже, як при APFC, містить виключно рідинний вміст.

3. Гострий некротичний конгломерат: (acute necrotic collection — ANC): утворюється на ранній стадії некротичного ГП, може повністю резорбуватись (якщо некроз охоплює <30 % залози), або поступово розріджується з формуванням сумки. Містить різну кількість твердих компонентів (решток мертвих тканин) — ознака, яка диференціює ANC з APFC і псевдокістами. Може розвинутись інфікування. З метою диференціювання найбільш інформативними є МРТ, ЕСГ і трансабдомінальне УЗД.

4. Інкапсульований некроз: (walled off necrosis — WON): персистуючий, «дозрілий» ANC, що містить різну кількість рідинного вмісту і твердих домішок, оточений грубою стінкою, яка зменшує ймовірність спонтанної резорбції; переважно розвивається ≥4 тиж. від початку некротичного ГП. Може бути безсимптомним, або викликати біль у животі, механічну непрохідність дванадцятипалої кишки і/або жовчних протоків.

5. Інфікування некрозу підшлункової залози та навколопанкреатичних тканин: як правило, на 3 тиж. хвороби, смертність до 50 %. Інфікування підозрюйте у пацієнтів із панкреонекрозом або некрозом парапанкреатичних тканин, стан яких погіршується або не покращується протягом 7–10 днів госпіталізації. Діагностика за допомогою перкутанної ТПАБ під КТ контролем (фарбування аспірату за Грамом, а також посів із антибіотикограмою); допустима також в/в емпірична антибіотикотерапія: карбапенем (доріпенем, ертапенем, іміпенем з циластатином 1 г кожні 8 год або меропенем 500 мг кожні 8 год) або фторхінолон (ципрофлоксацин 200 мг кожні 12 год, моксифлоксацин або пефлоксацин) з метронідазолом 500 мг кожні 8 год. Зазвичай необхідне інвазивне лікування →вище; у відібраних, відносно стабільних хворих можна відтермінувати інвазивне лікування чи відмовитись від нього, за умови ретельного спостереження.

6. Нориці: пізнє ускладнення некротичного ГП, що розвивається внаслідок порушення цілісності протоки підшлункової залози. Найчастіше нориця утворюється з дванадцятипалою або поперечно-ободовою кишкою. Діагностика: МРХПГ(неінвазивна) або ЕРХПГ (дає можливість лікування — встановлення стенту для покращення заживання), КТ після застосування перорального контрасту — в разі кишкових нориць. Лікування: хірургічне; можуть самостійно закритись.

7. Судинні ускладнення: 

1) надпечінкова форма портальної гіпертензії, викликаної компресією або закриттям селезінкової вени або верхньої брижової вени;

2) кровотеча або утворення псевдоаневризми, внаслідок безпосередньої ерозії артеріальних та венозних судин підшлункової залози або оточуючих тканин. Розрив псевдоаневризми є причиною масивної кровотечі, з витіканням крові у порожнину псевдокісти, до черевної порожнини, до заочеревинного простору або до просвіту ШКТ. В випадку сполучення псевдоаневризми з протокою підшлункової залози може початись кровотеча до дванадцятипалої кишки через сосочок Фатера.

3) тромбоз селезінкової вени чи артерії або портальної вени →розд. 7.14.

Діагностика: КТ, МРТ, УЗД з доплером, селективна вісцеральна ангіографія (надає можливість припинити активну кровотечу або закрити псевдоаневризму). В залежності від локалізації, може виникнути необхідність у хірургічному лікуванні.

8. Органні ускладнення: ранні виникають за механізмом ССЗР (→розд. 18.8):

1) шок →розд. 2.2;

2) ГРДС →розд. 3.1.1;

3) гостре пошкодження нирок →розд. 14.1;

4) ДВЗ-синдром →розд. 15.21;

5) сепсис →розд. 18.8;

6) абдомінальний компартмент-синдром — тривала інтраабдомінальна гіпертензія >20 мм рт. ст. з появою нової супутньої органної дисфункції/недостатності.

Причини: панкреатичний та вісцеральний набряки, асцит, паралітична непрохідність кишківника та інфузія великого об'єму рідини. Суб'єктивні симптоми: слабкість, здуття і біль у животі, задишка, запаморочення (зазвичай стан пацієнтів настільки тяжкий, що вони не можуть про них повідомити). Об'єктивні симптоми: як правило збільшення окружності живота з напруженням черевної стінки, периферичні набряки, гіпотонія, тахікардія, задишка, розширення яремних вен, прогресуюча олігурія, симптоми гіпоперфузії (холодна шкіра, тривога, аменція). Лабораторні дослідження: симптоми гострої дихальної недостатності та лактатацидозу. Діагностика: вимірювання внутрішньочеревного тиску за допомогою спеціального катетера, введеного в сечовий міхур. Лікування: знеболення та седація, декомпресія ШКТ (шляхом введення назогастрального та/або ректального зонду), нульовий або негативний баланс рідини; відміна або обмеження ентерального харчування; у  пацієнтів на механічній вентиляції легень можливе застосування міорелаксантів, видалення рідини з черевної та інших порожнин шляхом черезшкірного дренажу; у разі неефективності — хірургічна декомпресія.

Користуючись цією сторінкою МП Ви погоджуєтесь використовувати файли cookie відповідно до Ваших поточних налаштувань браузера, а також згідно з нашою політикою щодо файлів cookie