Coagulación intravascular diseminada (CID)

DEFINICIÓN Y ETIOPATOGENIA Arriba

Síndrome secundario a diversos procesos patológicos, que consiste en la activación generalizada del proceso de la coagulación sanguínea junto con la activación o inhibición de la fibrinólisis.

Causas:

1) CID aguda: sepsis, infección grave, traumatismos (sobre todo extensos, multiorgánicos o con émbolos grasos), daño de órgano (p. ej. pancreatitis aguda, insuficiencia hepática severa), complicaciones obstétricas (desprendimiento prematuro de placenta, embolismo de líquido amniótico, preeclampsia), reacciones postransfusionales, rechazo del órgano trasplantado, mordedura de serpientes venenosas, en ocasiones neoplasias malignas (LPA)

2) CID crónica: neoplasias malignas (más frecuentemente), hemangiomas gigantes (síndrome de Kasabach-Merritt), aneurismas de aorta de gran tamaño.

Consecuencias de la activación generalizada de la coagulación:

1) múltiples trombos en la microcirculación y (menos frecuentemente) en grandes vasos → daño isquémico en varios órganos

2) consumo de plaquetas, fibrinógeno y otros factores de la coagulación → su déficit → diátesis hemorrágica (plaquetario-plasmática).

CUADRO CLÍNICO E HISTORIA NATURAL Arriba

1. CID aguda: curso violento con sangrados intensos (entre otros, de las heridas quirúrgicas, mucosa nasal, cavidad oral, vaginales o en los lugares donde se insertan los catéteres vasculares), daño isquémico de órganos (insuficiencia renal, hepática, respiratoria) y a veces shock e ictus (hemorrágico o isquémico).

2. CID crónica: curso relativamente leve con pocos síntomas de diátesis hemorrágica (p. ej. sangrados nasales recurrentes, hematomas espontáneos, petequias cutáneas o mucosas).

DIAGNÓSTICO Arriba

Se realiza a base de los resultados obtenidos en determinaciones seriadas de los parámetros de hemostasia, cuando están presentes las enfermedades que pueden provocar la CID. No existe ninguna prueba de laboratorio definitiva. Es necesario detectar la causa (enfermedad de base).

1. CID aguda: trombocitopenia (generalmente 50 000-100 000/µl, en general el primer síntoma), TP alargado, TTPa y tiempo de trombina alargados, concentración disminuida del fibrinógeno (en la sepsis puede no estar presente o aparecer tarde porque el fibrinógeno es una proteína de fase aguda y su concentración inicialmente suele estar aumentada) y de otros factores de coagulación, y concentración aumentada de dímero D.

2. CID crónica: los resultados de las pruebas mencionadas más arriba son generalmente normales, el número de plaquetas suele estar ligeramente disminuido, sin embargo aumenta la concentración de indicadores de activación de la coagulación no determinados de forma rutinaria (fragmento F1+2 de protrombina y complejos trombina-antitrombina).

Diagnóstico diferencial

Púrpura trombocitopénica trombótica →cap. 15.19.3.1 y síndrome urémico hemolítico →cap. 15.19.3.2 (se distinguen por cursar con trombocitopenia significativa y usualmente actividad normal de los factores de coagulación), hiperfibrinogenolisis primaria (se presenta p. ej. después de la administración de un fármaco trombolítico y en enfermos con cáncer de próstata y se distingue por tener número normal de plaquetas), insuficiencia de la vitamina K y el SAF catastrófico. 

TRATAMIENTO Arriba

1. Tratamiento de la enfermedad de base (p. ej. sepsis): tiene un papel básico.

2. Trasfusión de componentes de sangre o hemoderivados, de acuerdo con la situación enfrentada:

1) en caso de una pérdida significativa de sangre → concentrado de hematíes

2) en caso del sangrado activo (o necesidad de realizar una intervención invasiva) y alargamiento por >1,5 veces del TTPa o del TPPFC, eventualmente concentrado de complejo de protrombina (no contiene, entre otros, el FV, cuyo déficit está presente en la CID)

3) cuando la concentración del fibrinógeno en plasma es <1 g/l y se presentan sangrados → PFC a dosis de 15 ml/kg cada 12-24 h o crioprecipitado a dosis de 1 ud./10 kg cada 24 h, o concentrado del fibrinógeno (2-3 g).

4) en caso de trombocitopenia <20 000/µl o <50 000/µl con diátesis hemorrágica → concentrado de plaquetas a dosis de 1-2 uds./10 kg.

3. Fármacos: considerar el uso de los siguientes

1) Heparina: existe marcada controversia sobre su efecto en el curso de la CID. Está indicada en la CID crónica compensada en la que predomina la trombosis. Suele ser eficaz en enfermos con muerte fetal intrauterina e hipofibrinogenemia antes de la inducción del parto, en el sangrado intenso de los hemangiomas gigantes y del aneurisma de aorta previo a resección. Considerar la administración de dosis terapéuticas en la CID con predominio de trombosis arterial o venosa o con púrpura fulminante severa que curse con isquemia de los dedos o infartos en los vasos cutáneos. La HBPM es preferida en la trombosis. Aunque el riesgo de sangrado es alto, suele ser beneficioso el uso de la HNF dado su corto tiempo de acción. Se puede administrar (sin bolo) a dosis de 500 uds./h (o 10 uds./kg/h) iv., pero sin el objetivo de obtener alargamiento de TTPa 1,5-2,5 veces. La heparina es eficaz si la actividad de antitrombina en el plasma es >30 %. Las inyecciones VSc de HNF o HBPM a dosis profilácticas disminuyen la intensidad de la diátesis hemorrágica y del riesgo de ETV en CID crónica; están indicadas para prevenir la ETV en CID aguda en los enfermos sin sangrados y en estado clínico grave. Contraindicaciones: síntomas de sangrado en el SNC, trombocitopenia grave y sangrado activo, insuficiencia hepática aguda.

2) Inhibidor de fibrinólisis: ácido tranexámico iv. a dosis de 10-15 mg/kg solo en casos muy raros de CID con fibrinólisis intensa (en el curso de leucemia promielocítica aguda, cáncer de próstata, a veces en el síndrome de Kasabach-Merritt). Contraindicaciones absolutas: hematuria, insuficiencia renal, síntomas de daño isquémico de órganos, CID crónica.

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