Fibrilación auricular (FA)

Definición y etiopatogeniaArriba

Es la taquiarritmia supraventricular más frecuente. Se caracteriza por una activación auricular rápida (350-700/min), descoordinada, que lleva a la pérdida de la efectividad hemodinámica de la contracción auricular y se acompañada de un ritmo ventricular irregular. La frecuencia ventricular depende de las propiedades electrofisiológicas del nodo AV, la función del sistema vegetativo y el efecto de los fármacos, y puede ser adecuada (70-90/min en reposo), rápida (taquiarritmia) o lenta (bradiarritmia).

Episodios auriculares de alta frecuencia (AHRE): eventos que cumplen criterios programados o determinados (frecuencia ≥175-200/min, duración de normalmente ≥5-6 min) y se detectan por dispositivos electrónicos cardíacos implantables. Los AHRE detectados por estos dispositivos requieren evaluación visual con el fin de descartar los eventuales artefactos.

FA clínica: FA sintomática o asintomática, documentada mediante el ECG registrado desde la superficie del cuerpo.

Clasificación de la FA →fig. 1. Si en un enfermo aparecen episodios de arritmia que se pueden catalogar en varias categorías, elegir la forma más frecuente de FA.

Causas

1) Cardíacas: hipertensión arterial, valvulopatías adquiridas (sobre todo de la válvula mitral), enfermedad cardíaca isquémica, miocardiopatías (especialmente la dilatada y la hipertrófica), cardiopatías congénitas (sobre todo con cortocircuito interauricular), miocarditis y pericarditis, cirugía cardíaca previa, síndrome del nodo sinusal enfermo (síndrome taquicardia-bradicardia), síndrome de preexcitación, enfermedades sistémicas con afectación cardíaca como sarcoidosis, amiloidosis, hemocromatosis, neoplasias cardíacas primarias y secundarias. La FA aparece muy a menudo asociada a la insuficiencia cardíaca, independientemente de su causa.

2) No cardíacas: hipertiroidismo (más frecuentemente), hipotiroidismo, infección aguda, anestesia general, enfermedades pulmonares, feocromocitoma, obesidad, diabetes mellitus, síndrome metabólico, enfermedad renal crónica, práctica de deportes (de resistencia), sustancias diversas (alcohol, monóxido de carbono, cafeína, algunos fármacos [p. ej. agonistas β2]).

La FA paroxística aparece en ~50 % de los casos en personas sin enfermedad cardíaca estructural. Con mayor frecuencia es una arritmia de tipo focal, iniciada por los estímulos que se forman en las venas pulmonares; con menor frecuencia en la vena cava superior, la vena de Marshall o el seno coronario. En la FA persistente y permanente se detecta enfermedad cardíaca orgánica en >90 % de los casos.

Cuadro clínico e historia naturalArriba

Síntomas: palpitaciones, sudoración paroxística, debilidad y disminución de la tolerancia al esfuerzo, síncopes o vértigo. La FA persistente con frecuencia es asintomática. Clasificación de la intensidad de los síntomas (escala de la EHRA) →tabla 1. Signos: frecuencia cardíaca irregular (arritmia completa), pulso irregular, déficit de pulso. En la FA focal pueden aparecer extrasístoles frecuentes o episodios de taquicardia (taquicardia auricular, flutter auricular).

El episodio de FA diagnosticado por primera vez puede ser el único episodio en la vida o una recurrencia de FA paroxística, o incluso una FA persistente de larga duración. Es importante realizar una buena anamnesis y revisión de la historia clínica del paciente. La FA paroxística tiene un carácter autolimitado y suele ceder en 24 h. La FA persistente no cede espontáneamente y dura >7 días; puede ser la primera manifestación clínica de la arritmia o la consecuencia de episodios recurrentes de FA paroxística. La FA es persistente de larga duración si dura >1 año y se ha decidido intentar la cardioversión a ritmo sinusal.

DiagnósticoArriba

Pruebas de tamizaje

Tamizaje dirigido hacia la FA

1) en personas >65 años: palpación del pulso o ECG (al realizar otras exploraciones)

2) en personas >75 años o con alto riesgo de ACV: considerar un tamizaje sistemático

3) en los enfermos con antecedentes de accidente isquémico transitorio (AIT) o de ACV isquémico de etiología desconocida: monitorización continua por ECG durante ≥72 h (valorar la necesidad de monitorización prolongada mediante dispositivos no invasivos con sistema de registro de asa implantable). 

Los enfermos con AHRE deben ser monitorizados de manera regular para detectar la progresión hacia FA clínica y los cambios en el riesgo tromboembólico individual (es decir, cambios en la escala CHA2DS2-VASc →tabla 3).

Exploraciones complementarias

1. ECG: arritmia completa, ausencia de ondas P (sustituidas por la onda f) →fig. 1 en Flutter auricular (FLA)B.

2. Registro de ECG con el método de Holter (a veces >24 h, hasta 7 días), registro de ECG por telemetría prolongado (p. ej. 2-4 semanas) y continuo: en caso de FA paroxística con dudas diagnósticas.

3. Prueba de esfuerzo electrocardiográfica: si se sospecha enfermedad cardíaca isquémica y antes de introducir tratamiento con fármacos de la clase Ic.

4. Ecocardiografía: realizar el examen transtorácico en todos los enfermos con FA, con el fin de detectar una eventual cardiopatía estructural o un trombo en la aurícula izquierda y su orejuela (para ello es imprescindible el estudio transesofágico).

Diagnóstico diferencial →fig. 1 en Alteraciones del ritmo cardíaco.

TratamientoArriba

Tras confirmar el diagnóstico de FA, caracterizar la arritmia de manera más detallada (según el esquema 4S-AF), evaluando:

1) el riesgo de ACV (Stroke risk →más adelante)

2) intensidad de los síntomas de arritmia (Symptom severity; escala EHRA →tabla 1)

3) frecuencia de FA (Severity of AF burden; forma de FA →más arriba), duración de los episodios (carga total de FA: duración total en el período de monitorización, los episodios más largos, número de episodios), resolución espontánea

4) sustrato arritmogénico (Substrate severity; presencia de enfermedades concomitantes, factores de riesgo cardiovascular y miocardiopatía auricular [dilatación de la aurícula, su disfunción, fibrosis]).

El tratamiento de los enfermos con FA debe realizarse según el esquema ABC: anticoagulación y prevención del ACV (A — Anticoagulation/Avoid stroke), control de los síntomas a través del control de la frecuencia ventricular y/o restablecimiento y mantenimiento del ritmo sinusal (B — Better symptom control) y tratamiento adecuado de las comorbilidades y control de los factores de riesgo (C — Comorbidities/Cardiovascular risk factor management).

Tratamiento de emergencia

La actuación en caso de FA paroxística depende de los síntomas acompañantes y de los trastornos hemodinámicos.

1. Si los síntomas no son intensos

1) Corregir las posibles alteraciones electrolíticas (nivel de potasio y magnesio) y esperar la resolución del ataque.

2) Controlar la frecuencia ventricular (para conseguir 80-100/min) utilizando p. ej. verapamilo o diltiazem (no administrar iv. en insuficiencia cardíaca), un β-bloqueante (p. ej. metoprolol; en caso de insuficiencia cardíaca o FEVI <40 % utilizar a la dosis eficaz más baja, teniendo en cuenta que si la frecuencia cardíaca no se reduce <110/min, se puede añadir digoxina o amiodarona) o digoxina (no utilizar en monoterapia). Dosificación de fármacos →tabla 2.

3) Si la FA se prolonga, sobre todo >24 h → está justificada la cardioversión, en general farmacológica (más eficaz si la FA dura <7 días). Utilizar propafenona en ausencia de enfermedad cardíaca orgánica (otros fármacos recomendados son la flecainida, vernakalant y en personas sin QT prolongado ibutilida), o amiodarona (en los demás casos). Dosificación de fármacos →tabla 3 en Alteraciones del ritmo cardíaco. Puede administrarse también la antazolina a dosis de 100-250 mg iv. Si el episodio de FA dura <48 h, no es necesaria la anticoagulación previa excepto en enfermos con alto riesgo tromboembólico, p. ej. enfermos con diabetes mellitus o insuficiencia cardíaca.

PERSPECTIVA COLOMBIANA

La antazolina no está disponible en Colombia.

2. Si la FA provoca alteraciones hemodinámicas importantes o dolor coronario → cardioversión eléctrica inmediata →Cardioversión eléctrica. Energía recomendada para la interrupción de FA: entre 120 y 200 J en caso de desfibriladores bifásicos, y hasta 360 J en caso de desfibriladores monofásicos. Se ha demostrado que iniciar la cardioversión con 360 J aumenta su eficacia con nivel de seguridad similar.

3. Episodio recurrente → se puede indicar al paciente (sin enfermedad cardíaca orgánica, con arritmia sintomática poco frecuente) tratamiento farmacológico "a demanda" usando propafenona a dosis única de 600 mg (450 mg si el peso corporal <70 kg) una vez confirmada su eficacia y seguridad en el medio hospitalario. Con 30 min de antelación administrar un β-bloqueante o verapamilo, con el fin de evitar la conducción AV 1:1 en caso de conversión de la FA al flutter auricular.

Tratamiento crónico

Principios generales

1. En todos los enfermos con FA indicar: identificar y controlar los factores de riesgo cardiovascular y enfermedades concomitantes, modificar los estilos de vida poco saludables, controlar adecuadamente la hipertensión arterial. Se debe considerar: reducir el peso en enfermos con obesidad, evitar el abuso de alcohol y realizar actividad física (excepto ejercicios de resistencia) e identificar y tratar óptimamente la apnea obstructiva del sueño.

2. FA paroxística: tras controlar un primer episodio no se utiliza tratamiento antiarrítmico profiláctico. En caso de episodios poco frecuentes y bien tolerados de FA de inicio reciente y sin cardiopatía estructural o isquémica importante → eventualmente tratamiento "a demanda" (→más arriba).

3. FA persistente: elegir la estrategia de tratamiento

1) convertir al ritmo sinusal (más a menudo con cardioversión eléctrica) y mantenerlo (en general farmacológicamente) o

2) dejar la FA como permanente y controlar óptimamente la frecuencia ventricular.

Algoritmo de control del ritmo en enfermos con FA recién diagnosticada →fig. 2.

Se ha confirmado que ambas estrategias son equivalentes respecto al riesgo de muerte y de ACV. No son estrategias opuestas, sino complementarias. Incluso si se intenta mantener el ritmo sinusal, se deben mantener los fármacos que controlan la frecuencia ventricular para evitar la taquiarritmia en caso de recurrencia de la FA. Se recomienda optar por el control de la frecuencia ventricular en enfermos mayores con FA sin síntomas relacionados con la arritmia o con síntomas leves (EHRA 1 o 2a). En los casos con síntomas por lo menos moderados (EHRA ≥2b) a pesar del control de la frecuencia ventricular, intentar restablecer y mantener el ritmo sinusal. En enfermos con síntomas escasos o atípicos es razonable realizar ≥1 cardioversión para conocer si los síntomas se deben a la arritmia. Factores que justifican la estrategia de restablecimiento y mantenimiento del ritmo sinusal: edad joven, primer episodio de FA o historial escaso de arritmias, aurícula izquierda normal o moderadamente dilatada, ausencia de enfermedades concomitantes o enfermedad poco avanzada, dificultad para controlar la frecuencia cardíaca, causa reversible de FA y preferencias del enfermo por esta estrategia.

4. FA permanente: el objetivo del tratamiento es el control de la frecuencia ventricular (menos estricto en los enfermos asintomáticos o con síntomas bien tolerados: <110/min en reposo; más estricto en los enfermos con síntomas provocados por la FA: en reposo <80/min, durante un esfuerzo moderado <110/min); en caso de control estricto es importante la valoración de la frecuencia ventricular mediante una prueba de esfuerzo (si hay síntomas durante el esfuerzo) o mediante monitorización del ECG con el método de Holter. No administrar fármacos antiarrítmicos de la clase I y III, ni amiodarona para el control a largo plazo de la frecuencia ventricular.

Tratamiento farmacológico

1. Mantenimiento del ritmo sinusal: la elección del antiarrítmico dependerá sobre todo de la seguridad de la terapia (del riesgo arritmogénico). La elección del fármaco dependerá de la existencia de una enfermedad cardíaca estructural (nota: los enfermos tratados con sotalol se deben monitorizar para detectar la proarritmia):

1) enfermos sin cardiopatía estructural significativa → dronedarona, flecainida, propafenona, a considerar sotalol

2) enfermedad coronaria, valvulopatía significativa, insuficiencia cardíaca con fracción de eyección del ventrículo izquierdo preservada → amiodarona, dronedarona, a considerar sotalol (en enfermos con hipertrofia del ventrículo izquierdo el riesgo de efecto arritmogénico es mayor)

3) insuficiencia cardíaca → amiodarona. Dosificación de fármacos →tabla 3 en Alteraciones del ritmo cardíaco.

2. Control de la frecuencia ventricular:

1) β-bloqueantes (los más eficaces y preferibles en caso de la ECI, hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca o hipertiroidismo)

2) calcioantagonistas (verapamilo, diltiazem; en enfermos con FEVI ≥40 %, especialmente cuando hay contraindicaciones para el uso de β-bloqueantes; no utilizarlos en el síndrome WPW). En caso de ineficacia de 1 fármaco de estos grupos (no se ha conseguido la frecuencia esperada, los síntomas persisten y se ha producido un deterioro de la calidad de vida o empeoramiento de la FEVI) añadir:

a) en enfermos con FEVI ≥40 % un fármaco del grupo 2 (tener precaución con esta combinación, realizar la monitorización del ECG de 24 h para valorar la bradicardia) o digoxina (no utilizar en el síndrome WPW y miocardiopatía hipertrófica)

b) en enfermos con FEVI <40 %: digoxina o amiodarona iv. Si la administración de 2 fármacos resulta ineficaz, se debe considerar la administración de un 3.er fármaco o la implantación de un marcapasos o dispositivo de resincronización y realizar ablación de la unión AV. Dosificación de fármacos →tabla 2.

Tratamiento invasivo

1. Ablación percutánea (aislamiento de las venas pulmonares: técnica básica, ablaciones lineales, destrucción de zonas por electrogramas fraccionados, ablación de los ganglios autonómicos): indicarla a enfermos (derivarlos a un centro con experiencia) con FA paroxística o persistente sintomática si ≥1 fármaco antiarrítmico de la clase I o III resulta ineficaz o no se tolera bien y el paciente prefiere el control del ritmo. En caso de FA persistente, los datos más fiables de la ablación se tienen de enfermos sin factores de riesgo de recurrencia de FA (dilatación significativa de la aurícula izquierda, edad avanzada, largo historial de FA, disfunción renal y otros factores de riesgo cardiovascular). También se debe recomendar la ablación en la disfunción ventricular izquierda debida a taquicardiomiopatía.

Considerar ablación:

1) como tratamiento de elección en los enfermos seleccionados con FA paroxística con síntomas significativos (como alternativa a los antiarrítmicos) después de la valoración de los riesgos-beneficios relacionados con el procedimiento y si el paciente voluntariamente elige este tipo del tratamiento

2) en los enfermos sintomáticos

a) cuando los β-bloqueantes utilizados para controlar los síntomas recurrentes de FA paroxística o persistente son ineficaces o mal tolerados

b) con bradicardia dependiente de FA: para evitar implantar un sistema de estimulación cardíaca

3) en los enfermos seleccionados con insuficiencia cardíaca y FEVI disminuida, con el fin de mejorar la supervivencia y disminuir el riesgo de hospitalización por insuficiencia cardíaca.

Eventualmente, puede considerarse la ablación como tratamiento de elección antes de administrar un antiarrítmico en enfermos sintomáticos con FA persistente sin factores importantes de riesgo de recurrencia de la arritmia (→más arriba).

2. Ablación quirúrgica: en los enfermos sometidos al tratamiento quirúrgico, p. ej. por la valvulopatía mitral o enfermedad coronaria.

3. Ablación percutánea de la unión AV con implantación de un sistema de estimulación: considerarla en casos con FA persistente si el control farmacológico de la frecuencia ventricular resulta ineficaz. La implantación de marcapasos está también indicada en los casos sintomáticos con síndrome taquicardia-bradicardia o en la FA permanente con bradiarritmia sintomática.

ComplicacionesArriba

Las más serias son las complicaciones tromboembólicas, sobre todo el ACV isquémico. Están relacionadas con la formación de trombos en la aurícula izquierda (más frecuentemente en su orejuela).

1. Prevención a largo plazo: en todo enfermo con FA valorar el riesgo de complicaciones tromboembólicas empleando la escala CHA2DS2-VASc →tabla 3 y el riesgo del sangrado (→más adelante).

Profilaxis indicada →fig. 3:

1) Si el riesgo de ACV se valora en 0 ptos. (hombres) o 1 pto. (mujeres) en la escala CHA2DS2-VASc → no utilizar tratamiento anticoagulante ni antiagregante.

2) En los demás casos, si no hay contraindicación para el tratamiento anticoagulante → utilizar de forma continuada un anticoagulante oral: de preferencia dabigatrán (110 o 150 mg 2 × d, dependiendo de la función renal y del riesgo hemorrágico), rivaroxabán (20 mg 1 × d) o apixabán (5 mg 2 × d). Eventualmente puede administrarse un AVK (acenocumarol o warfarina) a una dosis que permita mantener el INR en un rango de 2-3 (después de estabilizar la dosis, controlar el INR cada mes). En enfermos con FA relacionada con estenosis mitral moderada o grave o con prótesis valvular no utilizar otros anticoagulantes distintos a los AVK.

3) Valorar el riesgo hemorrágico: según la escala HAS-BLED (→tabla 4) y la presencia de factores de riesgo de sangrado. Factores modificables: hipertensión arterial (especialmente presión sistólica >160 mm Hg), valores inestables de INR en enfermos tratados con AVK con TRT (tiempo en rango terapéutico) <60 %, tratamiento con fármacos predisponentes al sangrado (p. ej. antiplaquetarios, AINE), abuso de alcohol (≥8 bebidas alcohólicas/semana), elección errónea del anticoagulante o de su dosis, falta de adhesión a las recomendaciones médicas, práctica de deportes de riesgo, profesión de riesgo, terapia puente con heparina. Factores potencialmente modificables: anemia, alteración de la función renal (CrCl <60 ml/min), trombocitopenia o disfunción plaquetaria, síndrome de fragilidad, caídas. Factores no modificables: edad (>65 o ≥75 años, dependiendo de la escala), antecedentes de hemorragia mayor, antecedentes de ACV, tratamiento con diálisis o antecedentes de trasplante renal, cirrosis hepática, enfermedad neoplásica, factores genéticos (polimorfismo del CYP2C9), diabetes mellitus, deterioro cognitivo. Factores relacionados con los niveles de biomarcadores: nivel elevado de troponina medido con un método de alta sensibilidad, disminución de la TFGe, aumento de cistatina C, factor de diferenciación de crecimiento 15 (GDF-15) y factor de Von Willebrand. Se debe intentar corregir los factores de riesgo hemorrágico reversibles.

4) No se recomienda el AAS (ni otro antiplaquetario) en la prevención del ACV en los enfermos con FA.

5) En los enfermos con alto riesgo de ACV y con contraindicaciones para el tratamiento con anticoagulantes orales → puede considerarse el cierre percutáneo de la orejuela izquierda.

6) Si el riesgo de sangrado es alto → el paciente requiere una mayor atención y controles regulares después de introducir el tratamiento anticoagulante.

2. Prevención en la cardioversión

1) En los enfermos con FA de ≥48 h de duración o de duración desconocida, antes de la restauración del ritmo sinusal (cardioversión eléctrica o farmacológica) utilizar AVK (INR 2-3) o dabigatrán, rivaroxabán o apixabán. En caso de usar los nuevos anticoagulantes orales hay que confirmar con el paciente que ha cumplido regularmente con el tratamiento durante >3 semanas. En caso de dudas es necesario realizar una ecocardiografía transesofágica. Mantener el tratamiento anticoagulante durante 4 semanas después de la cardioversión (nota: puede estar indicado tratamiento anticoagulante más prolongado; valorar los factores de riesgo de las complicaciones tromboembólicas).

2) Si es necesaria la cardioversión por indicaciones urgentes (no por emergencia) y la duración de la FA es ≥48 h o desconocida → descartar la presencia del trombo mediante ecocardiografía transesofágica, utilizar HNF iv. (o eventualmente HBPM) antes de la cardioversión y anticoagulación oral después del procedimiento.

3) En los enfermos con FA de duración confirmada de <48 h se puede realizar cardioversión inmediatamente después de la administración de heparina. Sin embargo, puede ser más difícil tomar esta decisión en los enfermos con factores de riesgo tromboembólico: en las guías de la ESC (2020) se prefiere tal actuación en enfermos con FA <12 h y sin episodio tromboembólico previo o con FA de 12-48 h de duración y puntuación CHA2DS2-VASc ≤1 (hombres) o ≤2 (mujeres).

3. Prevención en los enfermos con AHRE (con episodios más largos, especialmente >24 h) y puntuación CHA2DS2-VASc más alta: considerar un anticoagulante oral cuando el beneficio clínico esperado supera el riesgo.

4. Prevención en los enfermos tratados con ICP →tabla 10 en Síndromes coronarios agudos (SCA).

TABLAS Y FIGURAS

Fig. 2.6-1. Clasificación de la fibrilación auricular

Fig. 2.6-1. A: ondas f multiformes en lugar de ondas P en la fibrilación auricular. B: ondas F monomorfas bifásicas en lugar de las ondas P en el flutter auricular

Fig. 2.6-1. Manejo de enfermos con taquicardia ventricular no sostenida (a partir de las guías de la ESC 2022, modificado)

Fig. 2.6-2. Algoritmo de control del ritmo en enfermos con FA recién diagnosticada (a partir de las guías de la ESC, 2020, modificado)

Fig. 2.6-3. Prevención del ACV en pacientes con FA (a partir de las guías de la ESC 2020, modificado)