Fibrilación auricular (FA)

Referencias bibliográficas básicas

Definición y etiopatogeniaArriba

Es la taquiarritmia supraventricular más frecuente. Se caracteriza por una activación auricular rápida (350-700/min), descoordinada, que lleva a la pérdida de la efectividad hemodinámica de la contracción auricular y se acompañada de un ritmo ventricular irregular. La frecuencia ventricular depende de las propiedades electrofisiológicas del nodo AV, la función del sistema vegetativo y el efecto de los fármacos, y puede ser adecuada (70-90/min en reposo), rápida (taquiarritmia) o lenta (bradiarritmia). 

Episodios auriculares de alta frecuencia (AHRE): eventos que cumplen criterios programados o determinados (frecuencia ≥175-200/min, duración de normalmente ≥5-6 min) y se detectan por dispositivos electrónicos cardíacos implantables. Los AHRE detectados por estos dispositivos requieren evaluación visual con el fin de descartar los eventuales artefactos.

FA clínica: FA sintomática o asintomática, documentada mediante el ECG registrado desde la superficie del cuerpo.

Clasificación de la FAfig. 2.6-1. Si en un enfermo aparecen episodios de arritmia que se pueden catalogar en varias categorías, elegir la forma más frecuente de FA.

Causas

1) Cardíacas: hipertensión arterial, valvulopatías adquiridas (sobre todo de la válvula mitral), enfermedad cardíaca isquémica, miocardiopatías (especialmente la dilatada y la hipertrófica), cardiopatías congénitas (sobre todo con cortocircuito interauricular), miocarditis y pericarditis, cirugía cardíaca previa, síndrome del nodo sinusal enfermo (síndrome taquicardia-bradicardia), síndrome de preexcitación, enfermedades sistémicas con afectación cardíaca como sarcoidosis, amiloidosis, hemocromatosis, neoplasias cardíacas primarias y secundarias. La FA aparece muy a menudo asociada a la insuficiencia cardíaca, independientemente de su causa.

2) No cardíacas: hipertiroidismo (más frecuentemente), hipotiroidismo, infección aguda, anestesia general, enfermedades pulmonares, feocromocitoma, obesidad, diabetes mellitus, síndrome metabólico, enfermedad renal crónica, práctica de deportes (de resistencia), sustancias diversas (alcohol, monóxido de carbono, cafeína, algunos fármacos [p. ej. agonistas β2]).

La FA paroxística aparece en ~50 % de los casos en personas sin enfermedad cardíaca orgánica. Con mayor frecuencia es una arritmia de tipo focal, iniciada por los estímulos que se forman en las venas pulmonares; con menor frecuencia en la vena cava superior, la vena de Marshall o el seno coronario. En la FA persistente y permanente se detecta enfermedad cardíaca orgánica en >90 % de los casos.

Cuadro clínico e historia naturalArriba

Síntomas: palpitaciones, sudoración paroxística, debilidad y empeoramiento de la tolerancia al esfuerzo, síncopes o vértigo. La FA persistente con frecuencia es asintomática. Clasificación de la intensidad de los síntomas (escala de la EHRA) →tabla 2.6-1. Signos: frecuencia cardíaca irregular (arritmia completa), pulso irregular, déficit de pulso. En la FA focal pueden aparecer extrasístoles frecuentes o episodios de taquicardia (taquicardia auricular, flutter auricular).

El episodio de FA diagnosticado por primera vez puede ser el único episodio en la vida o una recurrencia de FA paroxística, o incluso una FA persistente de larga duración. Es importante realizar una buena anamnesis y revisión de la historia clínica del paciente. La FA paroxística tiene un carácter autolimitado y suele ceder en 24 h. La FA persistente no cede espontáneamente y dura >7 días; puede ser la primera manifestación clínica de la arritmia o la consecuencia de episodios recurrentes de FA paroxística. La FA es persistente de larga duración si dura >1 año y se ha decidido intentar la cardioversión a ritmo sinusal.

DiagnósticoArriba

Pruebas de tamizaje

Tamizaje dirigido hacia la FA

1) en personas >65 años: palpación del pulso o ECG (al realizar otras exploraciones)

2) en personas >75 años o con alto riesgo de ACV: considerar un tamizaje sistemático

3) en los enfermos con antecedentes de accidente isquémico transitorio (AIT) o de ACV isquémico de etiología desconocida: monitorización continua por ECG durante ≥72 h (valorar la necesidad de monitorización prolongada mediante dispositivos no invasivos con sistema de registro de asa implantable). 

Los enfermos con AHRE deben ser monitorizados de manera regular para detectar la progresión hacia FA clínica y los cambios en el riesgo tromboembólico individual (es decir, cambios en la escala CHA2DS2-VASc →tabla 2.6-3).

Exploraciones complementarias

1. ECG: arritmia completa, ausencia de ondas P (sustituidas por la onda f) →fig. 2.6-1.

2. Registro de ECG con el método de Holter (a veces >24 h, hasta 7 días), registro de ECG por telemetría prolongado (p. ej. 2-4 semanas) y continuo: en caso de FA paroxística con dudas diagnósticas.

3. Prueba de esfuerzo electrocardiográfica: si se sospecha enfermedad cardíaca isquémica y antes de introducir tratamiento con fármacos de la clase Ic.

4. Ecocardiografía: realizar el examen transtorácico en todos los enfermos con FA, con el fin de detectar una eventual enfermedad cardíaca orgánica o un trombo en la aurícula izquierda y su orejuela (para ello es imprescindible el estudio transesofágico).

Diagnóstico diferencial →fig. 2.6-1

TratamientoArriba

Tras confirmar el diagnóstico de FA, se debe caracterizar la arritmia de manera más detallada, evaluando:

1) el riesgo de ACV (Stroke risk →más adelante)

2) intensidad de los síntomas de arritmia (Symptom severity; escala EHRA →tabla 2.6-1)

3) frecuencia de FA (Severity of AF burden; forma de FA →más arriba), duración de los episodios (carga total de FA: duración total en el período de monitorización, los episodios más largos, número de episodios), resolución espontánea

4) sustrato arritmogénico (Substrate severity; presencia de enfermedades concomitantes, factores de riesgo cardiovascular y miocardiopatía auricular [dilatación de la aurícula, su disfunción, fibrosis]).

El tratamiento de los enfermos con FA debe realizarse según el esquema ABC: anticoagulación y prevención del ACV (A — Anticoagulation/Avoid stroke), control de los síntomas a través del control de la frecuencia ventricular y/o restablecimiento y mantenimiento del ritmo sinusal (B — Better symptom control) y tratamiento adecuado de las comorbilidades y control de los factores de riesgo (C — Comorbidities/Cardiovascular risk factor management).

Tratamiento de emergencia

La actuación en caso de FA paroxística depende de los síntomas acompañantes y de los trastornos hemodinámicos.

1. Si los síntomas no son intensos

1) Corregir las posibles alteraciones electrolíticas (nivel de potasio y magnesio) y esperar la resolución del ataque.

2) Controlar la frecuencia ventricular (para conseguir 80-100/min) utilizando p. ej. verapamilodiltiazem (no administrar iv. en insuficiencia cardíaca), un β-bloqueante (p. ej. metoprolol; en caso de insuficiencia cardíaca o FEVI <40 % utilizar a la dosis eficaz más baja, teniendo en cuenta que si la frecuencia cardíaca no se reduce <110/min, se puede añadir digoxina o amiodarona) o digoxina (no utilizar en monoterapia). Dosificación de fármacos →tabla 2.6-2.

3) Si la FA se prolonga, sobre todo >24 h → está justificada la cardioversión, en general farmacológica (más eficaz si la FA dura <7 días). Utilizar propafenona en ausencia de enfermedad cardíaca orgánica (otros fármacos recomendados son la flecainida, vernakalant y en personas sin QT prolongado ibutilida), o amiodarona (en los demás casos). Dosificación de fármacos →tabla 2.6-4. Puede administrarse también la antazolina a dosis de 100-250 mg iv. Si el episodio de FA dura <48 h, no es necesaria la anticoagulación previa excepto en enfermos con alto riesgo tromboembólico, p. ej. enfermos con diabetes mellitus o insuficiencia cardíaca.

2. Si la FA provoca alteraciones hemodinámicas importantes o dolor coronariocardioversión eléctrica inmediata →Cardioversión eléctrica. Energía recomendada para la interrupción de FA: 100, 200, 300 y 360 J, sucesivamente. Se ha demostrado que iniciar la cardioversión con 360 J aumenta su eficacia con nivel de seguridad similar.

3. Episodio recurrente → se puede indicar al paciente (sin enfermedad cardíaca orgánica, con arritmia sintomática poco frecuente) tratamiento farmacológico "a demanda" usando propafenona a dosis única de 600 mg (450 mg si el peso corporal <70 kg) una vez confirmada su eficacia y seguridad en el medio hospitalario. Con 30 min de antelación administrar un β-bloqueante o verapamilo, con el fin de evitar la conducción AV 1:1 en caso de conversión de la FA al flutter auricular.

Tratamiento crónico

Principios generales 

1. En todos los enfermos con FA indicar: identificar y controlar los factores de riesgo cardiovascular y enfermedades concomitantes, modificar los estilos de vida poco saludables, controlar adecuadamente la hipertensión arterial. Se debe considerar: reducir el peso en enfermos con obesidad, evitar el abuso de alcohol y realizar actividad física (excepto ejercicios de resistencia) e identificar y tratar óptimamente la apnea obstructiva del sueño.

2. FA paroxística: tras controlar un primer episodio no se utiliza tratamiento antiarrítmico profiláctico. En caso de episodios poco frecuentes y bien tolerados de FA de inicio reciente y sin cardiopatía estructural o isquémica importante → eventualmente tratamiento "a demanda" (→más arriba).

3. FA persistente: elegir la estrategia de tratamiento

1) convertir al ritmo sinusal (más a menudo con cardioversión eléctrica) y mantenerlo (en general farmacológicamente) o

2) dejar la FA como permanente y controlar óptimamente la frecuencia ventricular.

Algoritmo de control del ritmo en enfermos con FA recién diagnosticada →fig. 2.6-2.

Se ha confirmado que ambas estrategias son equivalentes respecto al riesgo de muerte y de ACV. No son estrategias opuestas, sino complementarias. Incluso si se intenta mantener el ritmo sinusal, se deben mantener los fármacos que controlan la frecuencia ventricular para evitar la taquiarritmia en caso de recurrencia de la FA. Se recomienda optar por el control de la frecuencia ventricular en enfermos mayores con FA sin síntomas relacionados con la arritmia o con síntomas leves (EHRA 1 o 2a). En los casos con síntomas por lo menos moderados (EHRA ≥2b) a pesar del control de la frecuencia ventricular, intentar restablecer y mantener el ritmo sinusal. En enfermos con síntomas escasos o atípicos es razonable realizar ≥1 cardioversión para conocer si los síntomas se deben a la arritmia. Factores que justifican la estrategia de restablecimiento y mantenimiento del ritmo sinusal: edad joven, primer episodio de FA o historial escaso de arritmias, aurícula izquierda normal o moderadamente dilatada, ausencia de enfermedades concomitantes o enfermedad poco avanzada, dificultad para controlar la frecuencia cardíaca, causa reversible de FA y preferencias del enfermo por esta estrategia.

4. FA permanente: el objetivo del tratamiento es el control de la frecuencia ventricular (menos estricto en los enfermos asintomáticos o con síntomas bien tolerados: <110/min en reposo; más estricto en los enfermos con síntomas provocados por la FA: en reposo <80/min, durante un esfuerzo moderado <110/min); en caso de control estricto es importante la valoración de la frecuencia ventricular mediante una prueba de esfuerzo (si hay síntomas durante el esfuerzo) o mediante monitorización del ECG con el método de Holter. No administrar fármacos antiarrítmicos de la clase I y III, ni amiodarona para el control a largo plazo de la frecuencia ventricular.

Tratamiento farmacológico

1. Mantenimiento del ritmo sinusal: la elección del antiarrítmico dependerá sobre todo de la seguridad de la terapia (del riesgo arritmogénico). La elección del fármaco dependerá de la existencia de una enfermedad cardíaca orgánica (nota: los enfermos tratados con sotalol se deben monitorizar para detectar la proarritmia):

1) enfermos sin cardiopatía orgánica significativa → dronedarona, flecainida, propafenona, a considerar sotalol

2) enfermedad coronaria, valvulopatía significativa, insuficiencia cardíaca con fracción de eyección del ventrículo izquierdo preservada → amiodarona, dronedarona, a considerar sotalol (en enfermos con hipertrofia del ventrículo izquierdo el riesgo de efecto arritmogénico es mayor)

3) insuficiencia cardíaca → amiodarona. Dosificación de fármacos →tabla 2.6-4.

2. Control de la frecuencia ventricular:

1) β-bloqueantes (los más eficaces y preferibles en caso de la ECI, hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca o hipertiroidismo)

2) calcioantagonistas (verapamilo, diltiazem; en enfermos con FEVI ≥40 %, especialmente cuando hay contraindicaciones para el uso de β-bloqueantes; no utilizarlos en el síndrome WPW). En caso de ineficacia de 1 fármaco de estos grupos (no se ha conseguido la frecuencia esperada, los síntomas persisten y se ha producido un deterioro de la calidad de vida o empeoramiento de la FEVI) añadir:

a) en enfermos con FEVI ≥40 % un fármaco del grupo 2 (tener precaución con esta combinación, realizar la monitorización del ECG de 24 h para valorar la bradicardia) o digoxina (no utilizar en el síndrome WPW y miocardiopatía hipertrófica)

b) en enfermos con FEVI <40 %: digoxina o amiodarona iv. Si la administración de 2 fármacos resulta ineficaz, se debe valorar un 3.er fármaco o valorar implantar un marcapasos o dispositivo de resincronización y realizar ablación de la unión AV. Dosificación de fármacos →tabla 2.6-2.

Tratamiento invasivo

1. Ablación percutánea (aislamiento de las venas pulmonares: técnica básica, ablaciones lineales, destrucción de zonas por electrogramas fraccionados, ablación de los ganglios autonómicos): indicarla a enfermos (derivarlos a un centro con experiencia) con FA paroxística o persistente sintomática si ≥1 fármaco antiarrítmico de la clase I o III resulta ineficaz o no se tolera bien y el paciente prefiere el control del ritmo. En caso de FA persistente, los datos más fiables de la ablación se tienen de enfermos sin factores de riesgo de recurrencia de FA (dilatación significativa de la aurícula izquierda, edad avanzada, largo historial de FA, disfunción renal y otros factores de riesgo cardiovascular). También se debe recomendar la ablación en la disfunción ventricular izquierda debida a taquimiocardiopatía.

Considerar ablación:

1) como tratamiento de elección en los enfermos seleccionados con FA paroxística con síntomas significativos (como alternativa a los antiarrítmicos) después de la valoración de los riesgos-beneficios relacionados con el procedimiento y si el paciente voluntariamente elige este tipo del tratamiento

2) en los enfermos sintomáticos

a) cuando los β-bloqueantes utilizados para controlar los síntomas recurrentes de FA paroxística o persistente son ineficaces o mal tolerados

b) con bradicardia dependiente de FA: para evitar implantar un sistema de estimulación cardíaca

3) en los enfermos seleccionados con insuficiencia cardíaca y FEVI disminuida, con el fin de mejorar la supervivencia y disminuir el riesgo de hospitalización por insuficiencia cardíaca.

Eventualmente, puede considerarse la ablación como tratamiento de elección antes de administrar un antiarrítmico en enfermos sintomáticos con FA persistente sin factores importantes de riesgo de recurrencia de la arritmia (→más arriba).

2. Ablación quirúrgica: en los enfermos sometidos al tratamiento quirúrgico, p. ej. por la valvulopatía mitral o enfermedad coronaria.

3. Ablación percutánea de la unión AV con implantación de un sistema de estimulación: valorarla en casos con FA persistente si el control farmacológico de la frecuencia ventricular resulta ineficaz. La implantación de marcapasos está también indicada en los casos sintomáticos con síndrome taquicardia-bradicardia o en la FA permanente con bradiarritmia sintomática.

ComplicacionesArriba

Las más serias son las complicaciones tromboembólicas, sobre todo el ACV isquémico. Están relacionadas con la formación de trombos en la aurícula izquierda (más frecuentemente en su orejuela).

1. Prevención a largo plazo: en todo enfermo con FA valorar el riesgo de complicaciones tromboembólicas empleando la escala CHA2DS2-VASc →tabla 2.6-3 y el riesgo del sangrado (→más adelante).

Profilaxis indicada →fig. 2.6-3

1) Si el riesgo de ACV se valora en 0 ptos. (hombres) o 1 pto. (mujeres) en la escala CHA2DS2-VASc → no utilizar tratamiento anticoagulante ni antiagregante.

2) En los demás casos, si no hay contraindicación para el tratamiento anticoagulante → utilizar de forma continuada un anticoagulante oral: de preferencia dabigatrán (110 o 150 mg 2 × d, dependiendo de la función renal y del riesgo hemorrágico), rivaroxabán (20 mg 1 × d) o apixabán (5 mg 2 × d). Eventualmente puede administrarse un AVK (acenocumarol o warfarina) a una dosis que permita mantener el INR en un rango de 2-3 (después de estabilizar la dosis, controlar el INR cada mes). En enfermos con FA relacionada con estenosis mitral moderada o grave o con prótesis valvular no utilizar otros anticoagulantes distintos a los AVK.

3) Valorar el riesgo hemorrágico: según la escala HAS-BLED (→tabla 2.6-4) y la presencia de factores de riesgo de sangrado. Factores modificables: hipertensión arterial (especialmente presión sistólica >160 mm Hg), valores inestables de INR en enfermos tratados con AVK con TRT (tiempo en rango terapéutico) <60 %, tratamiento con fármacos predisponentes al sangrado (p. ej. antiplaquetarios, AINE), abuso de alcohol (≥8 bebidas alcohólicas/semana), elección errónea del anticoagulante o de su dosis, falta de adherencia a las recomendaciones médicas, práctica de deportes de riesgo, profesión de riesgo, terapia puente con heparina. Factores potencialmente modificables: anemia, alteración de la función renal (CrCl <60 ml/min), trombocitopenia o disfunción plaquetaria, síndrome de fragilidad, caídas. Factores no modificables: edad (>65 o ≥75 años, dependiendo de la escala), antecedentes de hemorragia mayor, antecedentes de ACV, tratamiento con diálisis o antecedentes de trasplante renal, cirrosis hepática, enfermedad neoplásica, factores genéticos (polimorfismo del CYP2C9), diabetes mellitus, deterioro cognitivo. Factores relacionados con los niveles de biomarcadores: nivel elevado de troponina medido con un método de alta sensibilidad, disminución de la eTFG, aumento de cistatina C, factor de diferenciación de crecimiento 15 (GDF-15) y factor de Von Willebrand. Se debe intentar corregir los factores de riesgo hemorrágico reversibles.

4) No se recomienda el AAS (ni otro antiplaquetario) en la prevención del ACV en los enfermos con FA.

5) En los enfermos con alto riesgo de ACV y con contraindicaciones para el tratamiento con anticoagulantes orales → se puede valorar el cierre percutáneo de la orejuela izquierda.

6) Si el riesgo de sangrado es alto → el paciente requiere una mayor atención y controles regulares después de introducir el tratamiento anticoagulante.

2. Prevención en la cardioversión

1) En los enfermos con FA de ≥48 h de duración o de duración desconocida, antes de la restauración del ritmo sinusal (cardioversión eléctrica o farmacológica) utilizar AVK (INR 2-3) o dabigatrán, rivaroxabán o apixabán. En caso de usar los nuevos anticoagulantes orales hay que confirmar con el paciente que ha cumplido regularmente con el tratamiento durante >3 semanas. En caso de dudas es necesario realizar una ecocardiografía transesofágica. Mantener el tratamiento anticoagulante durante 4 semanas después de la cardioversión (nota: puede estar indicado tratamiento anticoagulante más prolongado; valorar los factores de riesgo de las complicaciones tromboembólicas).

2) Si es necesaria la cardioversión inmediata y la duración de la FA es ≥48 h o desconocida → descartar la presencia del trombo mediante ecocardiografía transesofágica, utilizar HNF iv. (o eventualmente HBPM) antes de la cardioversión y anticoagulación oral después del procedimiento.

3) En los enfermos con FA de duración confirmada de <48 h se puede realizar cardioversión inmediatamente después de la administración de heparina. Sin embargo, puede ser más difícil tomar esta decisión en los enfermos con factores de riesgo tromboembólico: en las guías de la ESC (2020) se prefiere tal actuación en enfermos con FA <12 h y sin episodio tromboembólico previo o con FA de 12-48 h de duración y puntuación CHA2DS2-VASc ≤1 (hombres) o ≤2 (mujeres).

3. Prevención en los enfermos con AHRE (con episodios más largos, especialmente >24 h) y puntuación CHA2DS2-VASc más alta: valorar un anticoagulante oral cuando el beneficio clínico esperado supera el riesgo.

4. Prevención en los enfermos tratados con ICPtabla 2.5-10.

TABLAS Y FIGURASArriba

Tabla 2.6-4. Fármacos utilizados en el tratamiento de las alteraciones del ritmo cardíaco

Fármaco

Dosificación

Contraindicaciones y otras observaciones

Emergentes

Crónicos VO

Fármacos de clase I

Quinidina

VO cada 1 h 200 mg hasta una dosis moderadora o que provoque efectos adversos, o hasta 2,0 g

200-400 mg cada 6-8 h; preparado de liberación prolongada cada 12 h; en el síndrome de Brugada 600 mg/d

Disfunción del nodo sinusal, bloqueo AV o intraventricular, ECI (especialmente después de un infarto de miocardio), disfunción del ventrículo izquierdo, IC

Nota: efectos adversos frecuentes. Riesgo de efecto arritmogénico en forma de TdP: importante monitorizar QTc y concentración de potasio

Disopiramida

100-200 mg cada 6-8 h

Disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, IC, estado tras infarto de miocardio, disfunción del nodo sinusal, bloqueo AV e intraventricular, prolongación del QT (suspender en caso de QTc >500 ms), glaucoma, hipertrofia de próstata, miastenia

Nota: efectos adversos frecuentes asociados a la acción cardiodepresora y anticolinérgica

Procainamida

Dosis inicial: iv. 10-17 mg/kg (20-50 mg/min)

Dosis de mantenimiento: iv. 1-4 mg/min

250-500 mg cada 4-6 horas (máx. 4,0 g/d)

Disfunción del nodo sinusal, bloqueo AV o intraventricular, ECI (especialmente después de un infarto de miocardio), disfunción del ventrículo izquierdo, IC, síndrome de Brugada

Nota: reducción de la dosis justificada en caso de insuficiencia renal

Lidocaína

Dosis inicial: iv. 1 mg/kg, puede repetirse cada 5-10 min hasta una dosis de 200 mg

o (en caso de querer obtener un efecto rápido) 100 mg iv. en 2-3 min

Dosis de mantenimiento: iv. 1-4 mg/min

Hipersensibilidad al fármaco, bloqueo AV o intraventricular, daño hepático o renal grave, epilepsia, miastenia

Mexiletina

150-300 mg cada 8-12 h

Disfunción del nodo sinusal o bloqueo AV, disfunción del ventrículo izquierdo e IC grave

Flecainida

iv. 1,5-2 mg/kg en 10-30 min

VO 200-300 mga

50-200 mg cada 12 h

Cardiopatía estructural (especialmente tras un infarto de miocardio), síndrome de Brugada, valvulopatía hemodinámicamente importante, CrCl <50 ml/min (eventualmente reducción de la dosis), disfunción del nodo sinusal, bloqueo AV o intraventricular (QRS >130 ms)

Nota: evitar flecainida en enfermos con hipertrofia ventricular izquierda importante; suspender si el QRS aumenta en >25 % o es >150 ms

Propafenona

iv.

VO

iv. 1,5-2 mg/kg en 10 min

VO 450-600 mga

150 mg cada 8 h, máx. 300 mg cada 8 h; preparado de liberación prolongada 225 mg cada 12 h (máx. 425 mg cada 12 h)

ECI, disfunción ventricular izquierda, disfunción del nodo sinusal, bloqueo AV e intraventricular (QRS >130 ms), valvulopatía hemodinámicamente importante, síndrome de Brugada

Nota: evitar en enfermos con hipertrofia ventricular izquierda importante; suspender si el QRS aumenta en >25 %

Fármacos de clase II

Acebutolol

100-800 mg/d

Disfunción del nodo sinusal o bloqueo AV, IC descompensada, hipotensión, asma

Atenolol

25-50 mg 1 × d (máx. 100 mg/d)

Disfunción del nodo sinusal o bloqueo AV, IC descompensada, hipotensión, asma, insuficiencia renal grave

Bisoprolol

1,25-20 mg 1 × d

Disfunción del nodo sinusal o bloqueo AV, IC descompensada, hipotensión, asma

Esmolol

iv. 500 μg/kg durante 1 min, a continuación 50-300 µg/kg/min

Disfunción del nodo sinusal o bloqueo AV, IC descompensada, shock, hipotensión, asma, insuficiencia renal

Carvedilol

3,125-25 mg cada 12 h

Disfunción del nodo sinusal o bloqueo AV, IC descompensada, hipotensión, asma

Metoprolol

iv.

VO

iv. 2,5-5 mg en 2 min, se puede repetir hasta 4 dosis

Preparado de liberación prolongada: 25-200 mg 1 × d

Disfunción del nodo sinusal o bloqueo AV, IC descompensada, hipotensión, asma

Nadolol

40-320 mg 1 × d

Disfunción del nodo sinusal o bloqueo AV, IC descompensada, hipotensión, asma

Nota: se debe modificar la dosis en caso de disfunción renal

Propranolol

iv.

VO

iv. 1 mg en 1 min, puede repetirse hasta 3 dosis cada 2 min

10-40 mg 3 × d

Preparado de liberación prolongada: 60-160 mg 1-2 × d

Disfunción del nodo sinusal o bloqueo AV, IC descompensada, hipotensión, asma

Fármacos de clase III

Amiodarona

iv.

VO

iv. 5-7 mg/kg durante 1-2 h, después 50 mg/h hasta un máximo de 1,0-1,2 g/24 h por vía central o mediante bomba volumétrica; en condiciones de riesgo vital inminente, se pueden administrar 300 mg en 2-3 min

Dosis de carga: 200 mg (a veces 400 mg) 3 × d durante 7-14 días, 200 mg 2 × d durante los siguientes 7-14 días; dosis de mantenimiento: habitualmente 200 mg/d, a veces 100 mg/d, raramente 300-400 mg/d

Disfunción del nodo sinusal o bloqueo AV, hipersensibilidad al fármaco o al yodo, enfermedades tiroideas (especialmente hipertiroidismo), daño hepático, prolongación significativa del QT, embarazo o lactancia

Nota: está justificado suspender el fármaco cuando QTc >500 ms

Dronedarona

400 mg cada 12 h

IC, disfunción del nodo sinusal, bloqueo AV, enfermedad hepática, CrCl <30 ml/min, prolongación del QT, antecedentes de daño hepático o pulmonar inducido por amiodarona

Nota: está justificado suspender el fármaco cuando QTc >500 ms

Dofetilida

125-500 µg cada 12 h (dosis dependiente del CrCl)

Nota: debido al alto riesgo de TdP, el tratamiento debe iniciarse en el hospital

Ibutilida

iv. 1 mg en 10 min; puede repetirse después de 10 min

 

Sotalol

80-160 mg (excepcionalmente 40 mg) cada 12 h; en enfermos con CrCl 30-60 ml/min, el fármaco se administra 1 o 2 × d, pero a mitad de esta dosis

Disfunción del nodo sinusal o bloqueo AV, hipertrofia ventricular izquierda importante, prolongación del QT, CrCl <30 ml/min, IC grave

Nota: efectos adversos típicos de los β-bloqueantes no selectivos y aumento del riesgo de TdP (cuando la dosis es mayor, hipertrofia ventricular izquierda, bradicardia, mayor prolongación del QT, hipopotasemia, deterioro de la función renal); interrupción justificada del fármaco cuando QTc >500 ms o prolongación del QTc >60 ms

Fármacos de clase IV

Diltiazem

VO

30-60 mg 3 × d; preparado de liberación prolongada: 90-360 mg 1 × d

Disfunción del nodo sinusal o bloqueo AV, disfunción del ventrículo izquierdo e IC, hipotensión, síndrome de preexcitación

Verapamilo

iv.

VO

iv. 2,5-10 mg en 5 min

40-120 mg 2-3 × d; preparado de liberación prolongada: 120-480 mg 1 × d

Disfunción del nodo sinusal o bloqueo AV, disfunción del ventrículo izquierdo e IC, hipotensión, síndrome de preexcitación

Otros

Adenosina

iv. 6 mg en 1-2 s; si no hay efecto, se puede suministrar bolo de 12 mg después de 1-2 min, eventualmente 18 mg

Hipersensibilidad a la adenosina, asma, disfunción del nodo sinusal o bloqueo AV, síndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW)

Digoxina

iv.

VO

iv. 0,5 mg, puede repetirse 0,25 mg cada 6-8 h hasta una dosis máx. de 1 mg/24 h

0,0625-0,25 mg 1 × d

Disfunción del nodo sinusal o bloqueo AV, síndrome de preexcitación, MCH, TV, FV

Nota: es necesario controlar la función renal

Ivabradina

5-7,5 mg 2 × d

 

Ranolazina

500-1000 mg 2 × d

 

Vernakalant

Infusión iv. 3 mg/kg durante 10 min; si después de 15 min la FA persiste, repetir la administración del fármaco 2 mg/kg durante 10 min

 

Hipotensión, síndrome coronario agudo, IC (NYHA III o IV), estenosis aórtica grave y prolongación del QT

Antazolina

iv. 100-250 mg

 

a Excepcionalmente como comprimido "a demanda".

Nota: la contraindicación en enfermos con disfunción del nodo sinusal, bloqueo AV o intraventricular no se aplica a los enfermos con sistema de estimulación cardíaca implantado.

AV —  auriculoventricular, CrCl — aclaramiento de creatinina, ECI — enfermedad cardíaca isquémica, FA — fibrilación auricular, FV — fibrilación ventricular, IC — insuficiencia cardíaca, MCH — miocardiopatía hipertrófica, TdP — torsade de pointes, TV — taquicardia ventricular

Según las guías de la ESC 2015 (arritmias ventriculares) y 2020 (fibrilación auricular), ACC/AHA/HRS 2015 (arritmias supraventriculares) y 2017 (arritmias ventriculares) y el acuerdo de la EHRA 2018 (fármacos antiarrítmicos), modificado

Tabla 2.6-1. Clasificación de los síntomas relacionados con la fibrilación auricular según la escala modificada de la EHRA

Clase

Descripción

1

Sin síntomas

2a

Síntomas leves: la actividad física normal cotidiana no está perturbada

2b

Síntomas moderados: molestos para el enfermo, pero no perturban su actividad física normal cotidiana

3

Síntomas graves: la actividad física normal cotidiana está limitada

4

Síntomas que impiden el funcionamiento normal: la actividad física normal cotidiana no es posible

Tabla 2.6-2. Dosificación de los antiarrítmicos para controlar la frecuencia ventricular en fibrilación auricular

Fármaco

Dosificación

De emergencia iv.

Prolongada VO

Bisoprolol

1,25-20 mg 1 × d (o en dosis divididas)

Carvedilol

3,125-50 mg 2 × d

Metoprolol

2,5-5 mg en inyección, se puede repetir en caso de necesidad hasta 4 dosis

25-100 mg/d (forma de liberación prolongada 50-400 mg 1 × d)

Nebivolol

2,5-10 mg 1 × d (o en dosis divididas)

Esmolol

500 µg/kg en inyección durante 5 min, a continuación 50-300 µg/kg/min

Diltiazem

0,25 mg/kg en inyección durante 5 min, a continuación 5-15 mg/h

60 mg 3 × d hasta 360 mg/d (forma de liberación modificada 120-360 mg 1 × d)

Verapamilo

2,5-10 mg en inyección durante 5 min, se puede repetir en caso de necesidad

40-120 mg 3 × d (forma de liberación modificada 120-480 mg 1 × d)

Digoxina

0,5 mg en inyección (0,75-1,5 mg durante 24 h en dosis divididas)

0,0625-0,25 mg/d

Amiodarona

300 mg (en 250 ml de glucosa al 5 %) en infusión durante 30-60 min (si es posible por vía central); si es necesario seguir administrando amiodarona: 900-1200 mg (en 500-1000 mg de glucosa al 5 %) en infusión de 24 h

200 mg/da tras una previa saturación del fármaco

a Utilizar excepcionalmente.

Según las guías de la ESC (2020), modificado

Tabla 2.6-3. Escala CHA2DS2-VASc de valoración del riesgo de ACV isquémico en los enfermos con fibrilación auricular no valvular

Factor de riesgo

Puntuación

Signos de insuficiencia cardíaca, FEVI reducida o miocardiopatía hipertrófica

1

Hipertensión arteriala

1

Edad ≥75 años

2

Diabetes mellitusb

1

Antecedente de ACV o AIT u otro incidente tromboembólicoa

2

Enfermedad vascularc

1

Edad 65-74 años

1

Sexo femeninod

1

a Presión arterial en reposo >140/90 mm Hg en ≥2 mediciones realizadas en diferentes situaciones o tratamiento hipotensor realizado.

b Glucemia en ayunas >125 mg/dl (7 mmol/l) o uso de antidiabéticos orales y/o insulina.

c Enfermedad coronaria angiográficamente significativa, antecedente de infarto de miocardio, enfermedad ateroesclerótica de arterias periféricas, placa ateroesclerótica en aorta.

d Aumenta el riesgo en caso de presencia de ≥1 factor de riesgo adicional.

AIT — accidente isquémico transitorio

Según las guías de la ESC (2020), modificado

Tabla 2.6-4. Escala HAS-BLED para evaluar el riesgo de hemorragiaa en enfermos con fibrilación auricular

Factor

Puntuación

Hipertensión arterialb (Hypertension)

1

Disfunción renalc o hepáticad (Abnormal renal and liver function)

1 o 2

ACVe (Stroke)

1

Sangradof (Bleeding)

1

Valores de INR inestablesg (Labile INRs)

1

Edad avanzada, es decir >65 años o fragilidad importante (Elderly)

1

Fármacosh o alcoholi (Drugs or alcohol)

1 o 2

Interpretación: ≥3 ptos. — riesgo alto de hemorragia

a Grave, es decir intracraneal o que requiere hospitalización, que cursa con disminución de los niveles de hemoglobina en >2 g/dl o requiere transfusiones de sangre.

b Presión arterial sistólica >160 mm Hg.

c Diálisis crónica, estado tras un trasplante renal o creatinina sérica >200 µmol/l.

d Enfermedad hepática crónica (p. ej. cirrosis) o características bioquímicas de daño hepático grave (p. ej. bilirubina >2 × LSN + ALT/AST/fosfatasa alcalina >3 × LSN).

e Antecedente de ACV isquémico o hemorrágico (en caso de ACV hemorrágico +1 pto. por la hemorragia).

Antecedente de sangrado importante y/o predisposición para la hemorragia (p. ej. diátesis hemorrágica, anemia, etc.).

g Se refiere solo a enfermos que reciben AVK: valores altos fluctuantes o a menudo fuera del rango terapéutico (p. ej. TRT <60 %).

h Uso simultáneo de antiagregantes o AINE.

i Consumo excesivo  (>14 uds./semana).

INR —  índice internacional normalizado, LSN — límite superior de la norma, TRT — tiempo en el cual INR se mantiene dentro del rango terapéutico

Según las guías de la ESC (2020), modificado

Fig. 2.6-1. Diagnóstico diferencial de las taquicardias supraventriculares basado en la relación entre las ondas P y los complejos QRS

Fig. 2.6-1. A — ondas f multiformes en lugar de ondas P en la fibrilación auricular. B — ondas F monomorfas bifásicas en lugar de las ondas P en el flutter auricular

Fig. 2.6-1. Clasificación de la fibrilación auricular 

Fig. 2.6-2. Algoritmo de control del ritmo en enfermos con FA recién diagnosticada (según los criterios de la ESC, 2020, modificado)

Fig. 2.6-3. Prevención del ACV en pacientes con FA (según los criterios de la ESC 2020, modificado)

Tabla 2.5-10. Tratamiento antitrombóticoa en enfermos con síndrome coronario agudo o crónico que requieren anticoagulación oral

Situación clínica

Indicaciones

Síndrome coronario agudo (tratado con ICP)

Estrategia estándar

– ≤1 semana (en el hospital)b: terapia triple con ACOc + AAS 75-100 mg/d + clopidogreld 75 mg/de

– luego hasta 12 meses: ACOc + clopidogreld 75 mg/de

– luego de manera crónica: ACO en monoterapia

Alto riesgo de isquemiaf (riesgo de síndrome coronario agudo o trombosis del stent) que supera el riesgo de sangrado

 

– ≥1 semana (≤1 mes; se puede considerar su uso hasta 6 meses en enfermos seleccionados)b: terapia triple con ACOc + AAS 75-100 mg/d + clopidogreld 75 mg/de

– luego hasta 12 meses (se puede considerar el uso prolongado en enfermos seleccionados): ACOc + clopidogreld 75 mg/d (de preferencia, se puede considerar ticagrelor)e

– luego de manera crónica: ACO en monoterapia

Alto riesgo de sangradog que supera el riesgo de isquemiah

– ≤1 semana: terapia triple con ACOc + AAS 75-100 mg/d + clopidogreld 75 mg/de

– luego hasta 6 meses: ACOc + clopidogreld 75 mg/de

– luego de manera crónica: ACO en monoterapia

Síndrome coronario agudo (tratado de manera conservadora)

Estrategia estándar

– 12 meses: terapia doble con ACO + inhibidor de P2Y12 (en fibrilación auricular se puede considerar el uso durante ≥6 meses de apixabán 5 mg 2 × d + clopidogrel)

– luego de manera crónica: ACO en monoterapia

Síndrome coronario crónico (tratado con ICP)

Alto riesgo de isquemiaf que supera el riesgo de sangrado

– ≥1 semana (≤1 mes)b: terapia triple con ACOc + AAS 75-100 mg/d + clopidogreld,e

– luego hasta 6 meses: ACOc + clopidogrel 75 mg/de

– luego de manera crónica: ACO en monoterapia 

Alto riesgo de sangradog que supera el riesgo de isquemia

– ≤1 semana: terapia triple con ACOc + AAS 75-100 mg/d + clopidogreld 75 mg/de

– luego hasta 3 meses: ACOc + clopidogrel 75 mg/de

– luego de manera crónica: ACO en monoterapia

Nota: no utilizar ticagrelor o prasugrel en la terapia antitrombótica triple (según la posición de la EHRA 2021 se puede considerar en esta terapia el ticagrelor a corto plazo, ≤1 semana durante la hospitalización, en enfermos con síndrome coronario agudo tratados con ICP con alto riesgo de isquemia y riesgo bajo de sangrado).

a Tratamiento antitrombótico (ACO: ACOD [de preferencia en fibrilación auricular en enfermos sin válvula cardíaca mecánica ni estenosis mitral] o AVK) y terapia antiplaquetaria doble o simple.

b La duración completa de este tratamiento debe determinarse según el riesgo de trombosis y el riesgo de sangrado, lo que debe indicarse claramente al alta hospitalaria.

c En enfermos que reciben 1-2 antiagregantes.

1) utilizar ACOD en las siguientes dosis: apixabán 5 mg 2 × d o 2,5 mg 2 × d (si se cumplen ≥2 de los siguientes criterios: edad ≥80 años, peso corporal ≤60 kg, creatinina sérica ≥1,5 mg/dl [133 µmol/l]), dabigatrán 150 mg 2 × d o 110 mg 2 × d (dosis preferida ante un riesgo alto de sangrado), edoxabán 60 mg 1 × d, rivaroxabán (según la posición de la EHRA 2021) 15 mg 1 × d (10 mg 1 × d, si el aclaramiento de creatinina es 30-49 ml/min)

2) en caso de utilizar AVK mantener INR en el rango 2,0-2,5 (TRT >70 %).

d Inhibidor de P2Y12 preferido.

e Adicionalmente un IBP.

ftabla 2.5-6.

g El riesgo de sangrado puede evaluarse mediante la escala ARC-HBR (→tabla 2.5-3) o PRECISE-DAPT (≥25 ptos.; www.precisedaptscore.com), y en enfermos con fibrilación auricular mediante la escala HAS-BLED (→tabla 2.6-4).

h En pacientes que reciben AVK (p. ej. debido a la válvula cardíaca mecánica) ha de considerarse un solo antiagregante: clopidogrel en monoterapia (sin AAS) durante 12 meses, si el riesgo de sangrado es alto (≥3 ptos. en la escala HAS-BLED o se cumplen los criterios de ARC-HBR [→tabla 2.5-3]) con bajo riesgo de isquemia.

AAS — ácido acetilsalicílico, ACO — anticoagulante oral, ACOD — anticoagulante oral de acción directa, AVK — antagonista de la vitamina K, ICP — intervención coronaria percutánea, INR — índice internacional normalizado, TRT — tiempo en el cual INR se mantiene dentro del rango terapéutico

Según las guías de la ESC relativas a los síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento ST (2020) y a la fibrilación auricular (2020), modificado