Hipersensibilidad alimentaria

DEFINICIÓN Y ETIOPATOGENIAArriba

Se define como la presencia de síntomas o signos recurrentes, confirmados objetivamente, originados por la ingesta de un alimento o ingrediente alimentario a una dosis tolerada por personas sanas.

Clasificación de la hipersensibilidad alimentaria

1) reacciones inmunológicas: hipersensibilidad alérgica

a) dependientes de IgE (p. ej. anafilaxia, urticaria aguda, síndrome polen-alimento)

b) independientes de IgE, celulares (p. ej. enfermedad celíaca, enteropatía inducida por proteína alimentaria)

c) combinadas (dependientes de IgE e independientes de IgE como la esofagogastroenteritis eosinofílica)

2) reacciones no inmunológicas: hipersensibilidad no alérgica (intolerancia alimentaria)

a) metabólicas (p. ej. intolerancia a la lactosa)

b) farmacológicas (p. ej. a la tiramina [quesos, arenques adobados], cafeína, teobromina [chocolate, té, Coca-Cola], histamina [pescados, chucrut], triptamina [tomates, ciruelas], serotonina [plátanos, tomates])

c) tóxicas (p. ej. toxinas de los escómbridos)

d) otras, idiopáticas, no clasificadas (p. ej. sulfitos).

Alimentos con mayor frecuencia responsables de alergias

1) en niños son las proteínas de leche de vaca, clara de huevo de gallina, trigo, cacahuetes, soja, frutos secos de árboles, mariscos

2) en adultos: pescados, mariscos, cacahuetes, frutos secos de árboles, apio; pueden presentarse reacciones cruzadas entre alimentos (más frecuentes →tabla 1). en el síndrome polen-alimento (p. ej. en el síndrome de alergia oral) los síntomas que aparecen tras la ingesta de frutas y verduras frescas habitualmente están ocasionados por una reacción cruzada con el polen al que el enfermo está sensibilizado (los síndromes de reacciones cruzadas más típicos son abedul-manzana-frutos secos, apio-zanahoria-artemisia-especies, plátano-látex y ácaro-caracoles).

PERSPECTIVA LATINOAMERICANA

Un estudio latinoamericano demostró que en América Latina las más frecuentes son las manifestaciones cutáneas debidas al consumo de cacahuetes y leche de vaca. La prevalencia de la respuesta a los alimentos depende del país de origen, sin embargo, la manifestación de sensibilidad a la leche de vaca es muy prevalente a nivel de Latinoamérica.

CUADRO CLÍNICOArriba

1. Tracto digestivo (50-80 %) →tabla 2.

2. Piel (20-40 %): urticaria, angioedema, dermatitis atópica.

3. Aparato respiratorio (10-25 %): rinitis alérgica, asma.

4. Sistema cardiovascular: shock anafiláctico.

5. Sistema visual: conjuntivitis alérgica.

DIAGNÓSTICOArriba

Establecer un diagnóstico correcto puede resultar difícil. La sospecha se basa en: análisis de los datos de la anamnesis (p. ej. enfermedades atópicas en los familiares cercanos, relación con la ingesta de alimentos, síntomas repetidos después de la ingesta de un alimento), resultados de las pruebas cutáneas, estudios inmunológicos in vitro, así como pruebas de eliminación y provocación.

Exploraciones complementarias

1. Pruebas de laboratorio: pueden confirmar la atopia y alergia en caso de una hipersensibilidad alérgica, pero no demuestran la relación causa-efecto entre la ingesta del alimento concreto y los síntomas (sirven para la identificación inicial de alimentos nocivos).

1) Análisis de sangre: elevación de IgE sérica específica (sIgE); la determinación de IgE total tiene importancia limitada, eosinofilia, test de activación de basófilos, test de activación de mastocitos.

2) Pruebas de alergia cutáneas: un resultado positivo solamente sugiere alergia alimentaria (es una comprobación de la alergia, pero no de su papel causal en la inducción de los síntomas).

2. Estudio histológico de muestras de la mucosa del tracto digestivo: un gran porcentaje de eosinófilos y mastocitos dentro de las lesiones inflamatorias.

3. Prueba de eliminación: la resolución de los síntomas tras la eliminación del alimento nocivo de la dieta indica su papel causal. Está indicado confirmar el resultado con una prueba de provocación (para evitar una dieta de eliminación innecesariamente restrictiva).

4. Prueba de provocación: realizada a doble ciego con placebo. Es el estándar diagnóstico de oro. Otro método es una prueba endoscópica de provocación con el alérgeno en la mucosa gastroduodenal. Las pruebas deben realizarse tras la resolución de los síntomas (eliminación), idealmente en un hospital o ambulatorio, especialmente si se prevé una posible reacción anafiláctica (garantizar condiciones de tratamiento adecuado, ya que puede poner en peligro la vida). En pacientes con antecedentes de anafilaxia de riesgo vital en la anamnesis, puede realizarse de modo excepcional, cuando no se ha podido establecer el diagnóstico con otros métodos (o hay indicios de que se ha desarrollado tolerancia).

Antes de realizar estas pruebas es imprescindible eliminar de la dieta los alimentos sospechosos durante 7-14 días (o incluso más tiempo en caso de algunas alteraciones digestivas independientes de IgE, p. ej. esofagogastroduodenitis eosinofílica), y suspender los fármacos que puedan afectar a los resultados de la prueba de reto oral (antihistamínicos, agonistas β y otros).

TRATAMIENTOArriba

1. Dieta de eliminación (evitar los alimentos nocivos): es la única forma de tratar de forma eficaz la hipersensibilidad alimentaria documentada.

2. Educación del paciente con hipersensibilidad alérgica en la evitación de alérgenos (leer etiquetas, evitar situaciones que creen riesgo de exposición, p. ej. comer en cantinas), reconocimiento precoz de los síntomas alérgicos y tratamiento de las reacciones anafilácticas. Las personas con asma, reacciones alérgicas graves o reacciones a los cacahuetes, otros frutos secos, semillas o mariscos deben llevar siempre jeringuillas precargadas con adrenalina para autoinyección en caso de reacción anafiláctica (→Anafilaxia y shock anafiláctico) y un plan de actuación en forma escrita para el caso de ingesta inconsciente del alérgeno nocivo.

3. Tratamiento sintomático

1) actuación en el shock anafiláctico →Anafilaxia y shock anafiláctico

2) fármacos antihistamínicos →Anafilaxia y shock anafiláctico; mejoría parcial en el síndrome polen-alimento y de los síntomas cutáneos dependientes de IgE; no detienen las reacciones sistémicas

3) glucocorticoides: VO o parenteral por lo general son eficaces en el tratamiento de las reacciones dependientes de IgE y de las independientes de IgE en enfermedades crónicas del tracto digestivo; se deben administrar durante un período corto con el objetivo de controlar los síntomas graves; la esofagitis eosinofílica se trata con glucocorticoides →Esofagitis eosinofílica (EE).

PREVENCIÓNArriba

1. Alimentación adecuada de la mujer durante el embarazo y lactancia: dieta sana, bien equilibrada. No se recomienda evitar la ingesta de alimentos que potencialmente puedan inducir alergia.

2. Alimentación adecuada del niño durante el período de la lactancia:

1) lactancia materna de los niños con historia familiar de alergia (por lo menos durante los primeros 4 meses)

2) cuando la lactancia materna no sea posible considerar el uso de hidrolizados de proteínas

3) los alimentos complementarios se deben introducir a los 4-6 meses de vida durante el período de lactancia materna

4) no se recomienda introducir una dieta de eliminación en mujeres lactantes.

3. Prevención secundaria: inmunoterapia sublingual y oral.

TABLAS