Bocio multinodular tóxico

Definición y etiopatogeniaArriba

El bocio multinodular tóxico (hiperfuncionante) es una enfermedad en la que el hipertiroidismo se desarrolla debido a hiperplasia nodular de la glándula tiroides →fig. 9.2-1 sin una base autoinmune. Se caracteriza por la presencia de un nódulo o nódulos que liberan HT de manera autónoma, independientemente de la TSH.

Cuadro clínico e historia naturalArriba

En general, el hipertiroidismo se desarrolla muy lentamente (su forma clínica es precedida por un bocio multinodular subtóxico que cursa con hipertiroidismo subclínico →Hipertiroidismo). Puede también desarrollarse de forma aguda bajo la influencia de altas dosis de yodo, administradas p. ej. en forma de medio de contraste radiológico o ligado a fármacos (amiodarona →tabla 9.2-2] o algunos antisépticos). Rara vez el paciente aprecia aumento del bocio o la aparición de un nódulo. Si el bocio es de gran tamaño puede producirse una sensación de compresión cervical, problemas respiratorios o, mucho más raramente, disfagia y tos.

DiagnósticoArriba

Exploraciones complementarias

1. Pruebas hormonales: supresión pronunciada de la secreción de TSH y elevación notable de los niveles séricos de FT4T3, rara vez de la T3 sérica de forma aislada.

2. Pruebas de imagen tiroideas. Ecografía: permite medir el volumen del bocio y evaluar los nódulos con precisión. Gammagrafía: permite evaluar la distribución precisa del radiofármaco y diagnosticar nódulos autónomos, que es la base para tomar decisiones sobre el tratamiento con 131I.

3. Examen citológico: los nódulos autónomos (calientes en la gammagrafía) <3 cm de diámetro detectados ecográficamente no suelen requerir PAAF porque el riesgo de cáncer es muy bajo. Para el resto de las lesiones, las indicaciones de la PAAF son las mismas que en los casos de bocio multinodular no tóxico →Bocio multinodular no tóxico. En caso de diagnosticar un nódulo autónomo →Nódulo autónomo solitario.

Criterios diagnósticos

Bocio multinodular visible o palpable, de tamaño variable (la comprobación de ≥2 nódulos de diámetro >1 cm en la exploración física o ecografía tiene mayor importancia), que cursa con hipertiroidismo.

Diagnóstico diferencial

Otras causas de hipertiroidismo →fig. 9.2-1.

TratamientoArriba

1. Tratamiento farmacológico: tionamidasHipertiroidismo; la administración de tiamazol permite controlar los síntomas de hipertiroidismo (no se asocia con L-T4), pero su retirada siempre conlleva la recidiva del hipertiroidismo (ocurre en días o semanas, incluso más de diez). El β-bloqueante se administra de la misma manera que en otros tipos de hipertiroidismo, pero en el bocio multinodular tóxico a menudo se necesitan dosis más elevadas y más frecuentes que en la EGB, por la agudización de los síntomas cardiológicos.

Es necesario el tratamiento radical: quirúrgico (tiroidectomía subtotal o total) o con 131I. La elección del método es individualizada en cada paciente →tabla 9.2-3.

2. Tratamiento con 131I: la radiosensibilidad de los nódulos autónomos es menor que en la EGB (se toma en consideración en la planificación del tratamiento radioisotópico). Los nódulos no funcionantes no responden al tratamiento y la mayoría de los nódulos funcionantes no desaparecen, sino que disminuyen de tamaño, si bien se logra la remisión del hipertiroidismo (aunque a veces se necesita volver a administrar 131I después de 6 meses). Bocios de pequeño tamaño sin rasgos que sugieran malignidad, así como la presencia de contraindicaciones para la cirugía tienen indicación de tratamiento con 131I.

3. Tratamiento quirúrgico: imprescindible en caso de nódulo de rasgos citológicos o clínicos de malignidad; considerar en enfermos con bocios de gran tamaño que producen síntomas compresivos, especialmente en presencia de nódulos tiroideos no funcionantes. La cirugía es posible una vez alcanzado el estado eutiroideo. El tratamiento con tiamazol debe interrumpirse el día de la cirugía, mientras que la dosis del β-bloqueante debe reducirse gradualmente para retirarlo a los pocos días tras la cirugía. Antes de la cirugía no administrar yoduro de potasio, controlar las concentraciones séricas de calcio y vitamina D y considerar el tratamiento profiláctico con calcio y vitamina D. Tras la tiroidectomía empezar la restitución tiroidea con L-T4 y valorar la función de las glándulas paratiroideas, determinando la concentración sérica de calcio y, en caso de necesidad, también la de paratohormona (PTH).

PronósticoArriba

En el bocio multinodular tóxico no tratado hay un aumento del riesgo de arritmias, otras complicaciones cardiovasculares y de crisis tirotóxica →Hipertiroidismo. El riesgo de cáncer se mantiene al mismo nivel que en otros casos del bocio multinodular.

TABLAS Y FIGURASArriba

Tabla 9.2-2. Diagnóstico diferencial y tratamientoa del hipertiroidismo inducido por amiodarona tipo I y II

 

Tipo I

Tipo II

Enfermedad subyacente de tiroides

Bocio multinodular o EGB (a menudo no diagnosticado)

No

Mecanismo

Exceso de yodo → síntesis de HT aumentada

Toxicidad por amiodarona (inflamación) → destrucción de tirocitos y liberación de HT

Captación de yodo

>5 %

<2 %

Ecografía de tiroides + Doppler

La glándula tiroides a menudo está aumentada de tamaño, posibles lesiones focales, flujo sanguíneo aumentado

Glándula tiroides normal, flujo sanguíneo disminuido

Anticuerpos TRAb

Elevados en la EGB

Ausentes

Tratamiento farmacológicoa

p. ej. tiamazol 40-60 mg/d y perclorato de sodio (<4-6 semanas) 200-250 mg 4 × d (inhibe el acúmulo de yodo en el tiroides). Considerar el tratamiento radical

P. ej. prednisona 40-60 mg/d durante 1-3 meses, posteriormente seguir disminuyendo la dosis durante los 2 meses siguientes

a Más información →Tiroiditis crónicas inducidas por fármacos. Si el diagnóstico diferencial no es posible y no se sabe nada de la función tiroidea antes de la administración de amiodarona, o se sospecha una forma mixta (coexistencia de los tipos I y II) se puede emplear el tratamiento mixto: comenzar por tiamazol y perclorato de sodio y en caso de falta de mejoría añadir glucocorticoides.

Tabla 9.2-3. Métodos de tratamiento del hipertiroidismo

Causa del hipertiroidismo

BB

T

131I

Cir

Enfermedad de Graves-Basedow

Primer episodio

 

 

 

Recaída

 

 

 

 

Orbitopatía tiroidea leve

 

 

a

 

Orbitopatía tiroidea activa grave o moderada

 

 

 

 

Con nódulo maligno diagnosticado o sospechoso

 

 

b

 

Recaída de la EGB tras la cirugía

 

 

 

 

Bocio multinodular tóxico

Bocio pequeño sin compresión de las vías respiratorias, benigno

 

 

 

 

Bocio grande, tras biopsia de lesiones focales, benigno

 

 

 

 

Bocio con diagnóstico o sospecha de malignidad

 

 

b

 

Nódulo autónomo solitario

PAAF: lesión benigna o sospecha de neoplasia folicular sin factores de riesgo de malignidad

 

 

c

 

Diagnóstico de cáncer de tiroides (muy raras veces)

 

 

b

 

Hipertiroidismo inducido por exceso de yodo

Hipertiroidismo inducido por amiodarona

 

d

 

 

Otros casos

 

 

 

 

Tiroiditis

Subaguda

 

 

 

 

Silente o posparto

 

 

 

 

Al inicio de la enfermedad de Hashimoto

 

 

 

 

Hipertiroidismo en embarazadase

 

f

 

 

Hipertiroidismo subclínico

 

 

 

g

      No hay indicaciones       Método complementario       Método empleado       Método de preferencia      Método contraindicado

a Con el fin de prevenir la exacerbación de la orbitopatía se administran glucocorticoides VO, habitualmente prednisona a dosis de 0,3-0,5 mg/kg/d (p. ej. 30 mg/d) durante 1 mes, a continuación reducir gradualmente la dosis para suspender el fármaco a los 3 meses.

b Tras la cirugía del cáncer de tiroides en general es necesario administrar 131I.

c El tratamiento con 131I también se acepta en caso de sospecha de neoplasia folicular en la PAAF, en ausencia de rasgos clínicos de malignidad. El riesgo de cáncer en un nódulo solitario autónomo es de un 2 % (hay que distinguirlo de un área autónoma en el bocio multinodular tóxico).

d Según el tipo; en el tipo I a menudo está indicado añadir perclorato de sodio, en el tipo II se administran principalmente glucocorticoides.

e Diferenciarlo de la tirotoxicosis inducida por el embarazo que rara vez requiere tratamiento.

f Administrar solo si el tratamiento es necesario, a dosis considerablemente menores; en el 1.er trimestre se prefiere pautar propiltiouracilo.

g Solamente si las indicaciones para cirugía se deben a una compresión, o a un diagnóstico del bocio maligno.

BB — β-bloqueante, 131I — tratamiento con radioyodo, Cir — cirugía de la glándula tiroides, T — tionamidas (tiamazol como fármaco de elección)

Fig. 9.2-1. Causas de hipertiroidismo

Fig. 9.2-1. Desarrollo del nódulo tiroideo autónomo