Pancreatitis aguda

DEFINICIÓN Y ETIOPATOGENIA Arriba

Proceso inflamatorio agudo debido a la activación precoz de proenzimas pancreáticas (principalmente tripsina), que puede comprometer tanto a los tejidos regionales como a órganos a distancia, con una severidad variable.

Causas: principalmente enfermedades de la vesícula biliar y de las vías biliares y consumo de alcohol (en conjunto responsables de ~80 % de los casos), idiopáticas (~10 %), yatrogénicas (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica o CPRE, cirugía abdominal), hipertrigliceridemia (principalmente hiperquilomicronemia) >1000 mg/dl (11,3 mmol/l), hiperparatiroidismo, fármacos (p. ej. asparaginasa, pentamidina, azatioprina, glucocorticoides, citarabina), defectos congénitos (páncreas divisum), traumatismo abdominal, posquirúrgicas; muy raramente infecciones virales (Coxsackie, parotiditis, CMV, VIH), parásitos (ascariasis), factores genéticos (p. ej. mutaciones del gen codificador de inhibidor propio de tripsina SPINK1, fibrosis quística), enfermedades autoinmunes (LES, síndrome de Sjögren), causa autoinmune.

Se diferencian 2 tipos de pancreatitis aguda:

1) pancreatitis edematosa-intersticial: en un 80-90 % de los pacientes; sin necrosis del parénquima pancreático ni tejidos peripancreáticos

2) pancreatitis necrotizante.

CUADRO CLÍNICO E HISTORIA NATURAL Arriba

1. Síntomas y signos: el dolor abdominal suele ser el primer síntoma y aparece de forma súbita, es intenso, se localiza en epigastrio o hipocondrio izquierdo, a veces irradiado al dorso. Se acompaña de náuseas y vómitos que no alivian el dolor. Puede acompañarse de fiebre, cuyo significado se relaciona con la cronología de su aparición. Durante la 1.a semana es resultado de un SRIS y cede con la disminución de la intensidad de la reacción inflamatoria; en la semana 2.a y 3.a suele ser resultado de la infección de tejidos necróticos. Se  observa dolor a la palpación del epigastrio, disminución o ausencia de los ruidos intestinales (íleo paralítico), distensión abdominal, resistencia abdominal dolorosa a la palpación profunda (en casos de pancreatitis aguda grave debida a la extensión de la necrosis y a los infiltrados peripancreáticos), alteración del nivel de conciencia (signo incipiente de shock, hipoxemia y endotoxemia) e inquietud considerados como encefalopatía pancreática, taquicardia (frecuente), hipotensión (suele ser resultado de hipovolemia), a veces shock (10 %), ictericia (en un 20-30 % de los pacientes, sobre todo en casos asociados a patología obstructiva de las vías biliares). Son menos frecuentes las manifestaciones cutáneas (eritema facial, cianosis facial y de extremidades, equimosis periumbilical [signo de Cullen], o a nivel de los flancos [signo de Grey-Turner, que en la pancreatitis aguda grave cursa con shock]); derrame pleural (~40 % de los casos; de predominio izquierdo).

2. La fase aguda suele durar 1 semana, pudiendo prolongarse hasta 2 semanas. Se considera fase tardía de la pancreatitis aguda al período comprendido entre varias semanas a varios meses desde el comienzo, con similares manifestaciones a una pancreatitis aguda moderada o grave.

DIAGNÓSTICO Arriba

Exploraciones complementarias

1. Pruebas de laboratorio.

1) alteraciones típicas: aumento de la actividad de las enzimas pancreáticas (normalmente >3 × LSN):

a) lipasa en sangre (de mayor sensibilidad y especificidad)

b) amilasa en sangre y orina: después de 48-72 h la actividad en sangre suele normalizarse a pesar de la persistencia de la enfermedad. Se mantiene elevada la actividad de la amilasa total en orina y de la isoenzima pancreática en sangre

2) indicadores de gravedad y de la aparición de complicaciones: leucocitosis con desviación izquierda, aumento de la concentración de la proteína C-reactiva (asociada a la gravedad de la enfermedad, sobre todo en las primeras 48-72 h), concentración de procalcitonina (también asociada a la gravedad y al riesgo de desarrollar fallo orgánico e infección de los tejidos necróticos), aumento de la concentración sérica de urea (puede indicar una insuficiente reposición hídrica en la fase precoz o empeoramiento de la función renal, y es un factor independiente del riesgo de muerte), marcadores bioquímicos del daño hepático (hiperbilirrubinemia, aumento de la actividad de ALT, AST y fosfatasa alcalina, que sugieren una etiología biliar), aumento de la actividad de LDH, hipoalbuminemia, poliglobulia (por deshidratación debido a vómitos o a un tercer espacio por exudados) o anemización (por sangrado), hipoxemia, hiperglucemia, hipertrigliceridemia, hipocalcemia.

2. Pruebas de imagen. Ecografía abdominal: prueba de elección para revisar la vía biliar, aunque a menudo la calidad de las imágenes no es satisfactoria (gas intestinal, obesidad). Se puede observar aumento del volumen pancreático con bordes mal definidos y ecogenicidad del parénquima disminuida e irregular; pueden encontrarse cálculos biliares y complicaciones de la pancreatitis (p. ej. colecciones). La ecografía con refuerzo de contraste intravenoso permite la visualización del parénquima pancreático. Escáner con contraste intravenoso: es la exploración de referencia para el diagnóstico. Permite estimar la extensión de la necrosis pancreática mediante el índice tomográfico de gravedad (índice CTSI de la clasificación de Balthazar →tabla 1-1) y la presencia de necrosis peripancreática del tejido adiposo y conjuntivo. No realizar de manera rutinaria en pacientes con un diagnóstico obvio, en los que la enfermedad cursa de forma benigna y sin complicaciones. Realizar el escáner si el estado del paciente no mejora en 48-72 h (por persistencia del dolor, fiebre, náuseas o imposibilidad de nutrición enteral), para detectar complicaciones locales, tales como necrosis pancreática. El escáner, realizado los días 5.º-7.º del comienzo, permite la valoración óptima de la extensión de la necrosis. La prueba se realiza de forma inmediata en pacientes en estado crítico o en los que requieren una intervención quirúrgica urgente. Repetir el examen en caso de empeoramiento del estado clínico, falla orgánica progresiva, o signos de sepsis. En caso de contraindicaciones para la realización de un escáner se puede realizar una RMN para diferenciar las colecciones abdominales. Radiografía de tórax: puede presentar atelectasia basal, derrame pleural (sobre todo izquierdo), SDRA. Radiografía de abdomen: puede presentar niveles hidroaéreos o dilatación de asas intestinales (signos del íleo paralítico →cap. 4.29.1). CPRE: empleada de forma urgente en la pancreatitis aguda biliar grave practicando esfinterotomía como técnica terapéutica →más adelante. CPRM: empleada en casos dudosos en la fase aguda de la enfermedad; para el diagnóstico de colelitiasis y valoración del conducto pancreático en presencia de colecciones/quistes y fístulas en la fase tardía de la enfermedad.

Tabla 1-1. Grados de la pancreatitis aguda e índice tomográfico de gravedad (CTSI)

Grado en escáner

Puntuación

A

Imagen normal

0

B

Cambios inflamatorios limitados al páncreas

1

C

Cambios inflamatorios en páncreas y en los tejidos peripancreáticos

2

D

Cambios inflamatorios más acentuados que abarcan tejidos peripancreáticos y 1 colección líquida peripancreática mal delimitada

3

E

Múltiples y extensas colecciones líquidas extrapancreáticas o una colección líquida infectada (gas)

4

Necrosis: no existe – 0 ptos., 1/3 parénquima pancreático – 2 ptos., 1/2 – 4 ptos., >1/2 – 6 ptos.

CTSI (0-10 ptos.) = puntuación escáner + puntuación necrosis; resultado ≥7 ptos. pronostica evolución grave y elevado riesgo de muerte.

3. Ecoendoscopia: contribuye a la identificación del factor etiológico en personas con antecedentes de pancreatitis aguda o con formas recurrentes idiopáticas, así como en la fase tardía para la detección de colecciones.

Criterios diagnósticos

Cumplimiento de 2 de 3 criterios:

1) cuadro clínico típico (dolor epigástrico de comienzo brusco, a menudo con irradiación hacia el dorso)

2) actividad sérica de las enzimas pancreáticas >3 × LSN

3) resultados de las pruebas de imagen (ecografía abdominal, escáner dinámico, o RMN) típicos de pancreatitis aguda.

Algoritmo diagnóstico →fig. 1-1.

Fig. 1-1. Algoritmo diagnóstico de la pancreatitis aguda (PA)

Valoración de la gravedad y pronóstico

1. Clasificación clínica de Atlanta (2012):

1) pancreatitis aguda leve: ausencia de falla orgánica y de complicaciones locales (excepto alguna colección peripancreática) y sistémicas

2) pancreatitis aguda moderada: falla orgánica transitoria (<48 h), complicaciones locales (necrosis, colección necrótica aguda, necrosis pancreática encapsulada) y/o agudización de enfermedades concomitantes

3) pancreatitis aguda grave: se caracteriza por la presencia de falla orgánica persistente (>48 h) y generalmente por la aparición de ≥1 complicaciones locales.

Definiciones de falla orgánica (escala modificada de Marshall) tabla 1–2. Cuando la falla orgánica aparece en las primeras 24 h tras la hospitalización no se puede valorar si va a ser transitoria o persistente. Inicialmente clasificar y tratar al paciente como en pancreatitis aguda potencialmente grave. Repetir la valoración de la gravedad a las 24 h, 48 h y 7 días del ingreso.

Tabla 1-2. Escala de Marshall modificada

Sistema

Puntuación

 

0

1

2

3

4

 

Respiratorio (PaO2/FiO2)

>400

301-400

201-300

101-200

≤101

 

Renal (creatinina sérica, µmol/l)a

≤134

134-169

170-310

311-439

>439

 

Cardiovascular (tensión arterial sistólica, mm Hg)b

>90

<90

respuesta a la reposición hídrica

<90

falta de respuesta a la reposición hídrica

<90, pH <7,3

<90, pH <7,2

 

Resultado ≥2 para cualquier sistema supone falla orgánica.

a La puntuación en pacientes con insuficiencia renal crónica existente depende del grado de empeoramiento de la función renal basal; no existen calculadoras para concentración de creatinina de partida ≥134 µmol/l (1,4 mg/dl).

b Sin asistencia inotrópica.

Según: Gut, 2012, 62: 102-111.

 

2. Marcadores clínicos de riesgo de desarrollo de pancreatitis aguda grave en el momento del ingreso:

1) edad >55 años

2) obesidad (IMC >30 kg/m2)

3) alteraciones de la conciencia

4) enfermedades coexistentes

5) SRIScap. 18.7

6) alteraciones de laboratorio:

a) BUN >20 mg/dl (concentración de urea 7,14 mmol/l o 42,86 mg/dl) o aumento de los niveles

b) Hto >44 % o su aumento

c) aumento de niveles séricos de creatinina

7) anomalías detectadas en las pruebas de imagen:

a) derrame pleural

b) infiltrados pulmonares

c) colecciones múltiples o extensas.

Otras: índice CTSI tabla 1-1, escala APACHE II. La magnitud del aumento de la actividad de las enzimas pancreáticas en sangre y orina no tiene valor pronóstico.

Diagnóstico diferencial

Perforación del tubo digestivo (úlcera gástrica o duodenal, perforación intestinal), apendicitis aguda, isquemia intestinal aguda, aneurisma aórtico disecante, embarazo ectópico, infarto agudo de miocardio (sobre todo de la pared posterior).

TRATAMIENTO Arriba

En la fase aguda comprende sobre todo una hidratación intravenosa intensiva, manejo del dolor y soporte nutricional (evitando la vía enteral en pacientes con íleo). Otras intervenciones dependen de la gravedad de la enfermedad y de la aparición de complicaciones.

Tratamiento conservador

1. Procedimiento inicial.

1) En las primeras 12-24 h en todos los pacientes sin enfermedad cardiovascular ni renal coexistente hidratar de forma intensiva iv. → infusión de solución de electrólitos (p. ej. solución Ringer) 250-350 ml/h adecuando la velocidad de infusión al estado de hidratación, a la capacidad compensatoria del aparato circulatorio y de la función renal (medir la frecuencia cardíaca, tensión arterial, diuresis ≥0,5 ml/h y eventualmente PVC). En pacientes con hipovolemia severa (hipotensión, taquicardia) puede ser necesaria una hidratación más acelerada (en bolo).

2) Corregir inmediatamente los posibles trastornos electrolíticos, sobre todo hipopotasemia.

3) Hto <25 % → transfundir concentrados de hematíes para lograr valores de 30-35 %.

4) Hiperglucemia >13,9 mmol/l (250 mg/dl) → emplear insulina.

2. Manejo del dolor: usar metamizol iv. 1,0 g en caso de emergencia; en caso de un dolor más intenso emplear opiáceos, p. ej. tramadol VSc o iv. 50 mg cada 6-8 h, buprenorfina iv. 0,2-0,6 mg cada 6 h o petidina iv. 50 mg cada 6-8 h. Un método recomendado por su buen efecto analgésico y mejoría del flujo sanguíneo visceral es la analgesia epidural continua a nivel Th4-L1 usando bupivacaína (10 ml del preparado al 0,25 %, posteriormente infusión 5 ml/h).

3. Tratamiento nutricional: en caso de la pancreatitis aguda leve no está recomendado, si no hay datos de desnutrición. Tras ceder el dolor (normalmente 3.º o 4.º día) el paciente puede iniciar la ingesta oral de alimentos pobres en grasa. En la pancreatitis aguda grave emplear nutrición enteral después de 24-48 h, si es posible, y en caso de necesidad complementar con nutrición parenteral.

1) Nutrición enteral completa por sonda nasoyeyunal. Usar mezclas de proteínas hidrolizadas de osmolaridad proporcionalmente baja (300-390 mOsm/l), que contengan triglicéridos de cadena media e componentes inmunológicamente activos; perfusión continua (durante 24 h o con descanso nocturno de 4 h), inicialmente 10-20 ml/h, progresivamente (2-4 días) aumentar la dosis hasta 500-2000 ml/d (máx. 100 ml/h). Complicaciones: raras y leves (movilización u obstrucción de la sonda, diarrea, náuseas y distensión abdominal provocada por una administración del preparado demasiado rápida).

2) Nutrición parenteral completa: usar solo cuando no se puede iniciar la nutrición enteral. Comenzar después de 48-72 h, tras la estabilización del estado hemodinámico del paciente. Es necesaria la observación y corrección de los trastornos metabólicos (hipo- e hiperglucemia, hipocalcemia, hipo- e hiperpotasemia, hipofosfatemia, hipomagnesemia y trastornos del equilibrio ácido-base). Si es posible, suspender inmediatamente la nutrición enteral.

4. Antibioticoterapia: no utilizar prevención antibiótica de rutina en pacientes que padecen pancreatitis aguda grave, ni antibióticos en pacientes con necrosis pancreática estéril para prevenir su infección. Los antibióticos están indicados en tratamiento de necrosis pancreática infectada (→Complicaciones) y en infecciones extrapancreáticas: colangitis, infección de catéter, bacteriemia, infecciones de tracto urinario, neumonías. No utilizar de rutina los antifúngicos asociados con antibióticos.

Tratamiento invasivo

1. CPRE con esfinterotomía: indicada en las primeras 24 h en pacientes con colangitis aguda. Innecesaria en la mayoría de los pacientes con pancreatitis aguda biliar sin datos clínicos o de laboratorio de obstrucción persistente. En pacientes sin datos de colangitis y/o ictericia pero con sospecha fundada de colelitiasis ductal, emplear CPRM en lugar de CPRE diagnóstica.

2. Colecistectomía: si no hay contraindicaciones se debe realizar colecistectomía en pacientes con pancreatitis aguda biliar leve antes del alta hospitalaria. En caso de pancreatitis aguda biliar grave se realiza colecistectomía tras el cese de inflamación activa y reabsorción o estabilización de las colecciones.

3. Resección de necrosis: la infección del tejido pancreático necrótico es una indicación para realizar tratamiento invasivo. El tratamiento de preferencia que se realiza en primer lugar es el drenaje percutáneo y/o endoscópico y no necrosomía abierta. Se puede valorar también el tratamiento quirúrgico en caso de necrosis estéril con afectación de >50 % del páncreas asociada a falla multiorgánica, si pasadas 4 semanas de tratamiento conservador no se observa mejoría clínica (eficacia controvertida).

OBSERVACIÓN Arriba

En pacientes con pancreatitis aguda grave es necesaria una vigilancia estrecha:

1) control horario de la tensión arterial, pulso y del balance hídrico

2) gasometría arterial y electrólitos: cada 6 h

3) exploración física: cada 12 h

4) control de la actividad de las enzimas pancreáticas, hemograma, TP, TTPa, función renal, nivel de proteína C-reactiva, proteínas totales, albúmina, y si fuera necesario, perfil glucémico de 24 h: diariamente

5) valoración de la disfunción orgánica según la escala de Marshall: durante los primeros 7 días a diario

6) ecografía o escáner: periódicamente

7) PAAF de los tejidos necróticos guiada por escáner: en caso de sospecha de la infección.

COMPLICACIONES Arriba

1. Colección líquida aguda peripancreática (acute peripancreatic fluid collection, APFC): aparece precozmente, a menudo en las primeras 24-48 h de la pancreatitis aguda intersticial-edematosa. Carece de pared propia bien definida. Su contenido es exclusivamente líquido. Se desarrolla por la ruptura de los conductos pancreáticos o por acumulación de exudado inflamatorio. Suele reabsorberse en las primeras 4 semanas y raramente se convierte en pseudoquiste.

2. Pseudoquiste: APFC que no se ha reabsorbido en 4 semanas. La pared del pseudoquiste suele estar formada por una cápsula constituida por tejido conjuntivo tapizado del tejido granular y puede estar delimitada por áreas de órganos contiguos: estómago, intestino, páncreas. Igualmente como APFC, contiene solamente material líquido.

3. Colección necrótica aguda (acute necrotic collection, ANC): se desarrolla en la fase temprana de la pancreatitis aguda necrótica, puede reabsorberse por completo (cuando la necrosis engloba <30 % de la glándula) o resolverse gradualmente formando una cápsula. Contiene una cantidad variable de material sólido (restos de tejido necrosado): rasgo diferencial entre ANC y APFC y pseudoquistes. Puede infectarse. La RMN, ecoendoscopia y ecografía abdominal son las pruebas más útiles para el diagnóstico diferencial.

4. Necrosis encapsulada (walled-off necrosis, WON): ANC persistente y "madura", con una cantidad variable de contenido líquido y mezclas de material sólido, rodeada de una pared gruesa que disminuye la probabilidad de reabsorción espontánea; suele desarrollarse ≥4 semanas desde el comienzo de la pancreatitis aguda necrotizante. Puede ser asintomática o causar dolor abdominal, obstrucción mecánica del duodeno y/o de los conductos biliares.

5. Infección de la necrosis pancreática y de los tejidos peripancreáticos: suele aparecer en la 3.ª semana. La mortalidad alcanza el 50 %. Sospechar infección en pacientes con necrosis pancreática o de los tejidos peripancreáticos que empeoran o no mejoran en 7-10 días de hospitalización. Diagnóstico mediante PAAF percutánea guiada por escáner (tinción de Gram del aspirado y cultivo con antibiograma); está permitida también la antibioticoterapia empírica iv.: carbapenem (doripenem, ertapenem, imipenem con cilastina 1 g cada 8 h o meropenem 500 mg cada 8 h) o quinolona (ciprofloxacino 200 mg cada 12 h, moxifloxacino con metronidazol 500 mg cada 8 h). Suele ser necesario un tratamiento invasivo →más arriba; en algunos pacientes estables se puede prorrogar el tratamiento invasivo o no realizarlo, siempre y cuando estén estrictamente vigilados.

6. Fístulas: complicación tardía de la pancreatitis aguda necrotizante, se produce por la ruptura del conducto pancreático. Más frecuentemente la fístula duodenal o de colon transverso. Diagnóstico: CPRM (no invasiva) o CPRE (permite el tratamiento: implantación de prótesis para facilitar la curación), escáner con contraste oral en caso de fístulas intestinales. Tratamiento: quirúrgico; pueden cerrarse espontáneamente.

7. Complicaciones vasculares.

1) Hipertensión portal prehepática, producida por la compresión u obstrucción de la vena esplénica o la vena mesentérica superior.

2) Sangrado o aparición del pseudoaneurisma por erosión directa de las arterias y venas pancreáticas o peripancreáticas. La ruptura del pseudoaneurisma es causa de hemorragia masiva, con sangrado hacia la luz del pseudoquiste, peritoneo, espacio retroperitoneal o hacia la luz del tubo digestivo. En caso de la comunicación del pseudoaneurisma con el conducto pancreático puede producirse un sangrado duodenal a través de la ampolla de Vater.

3) Trombosis de la vena o arteria esplénica o vena porta →cap. 7.14.

Diagnóstico: escáner, RMN, ecografía Doppler, angiografía selectiva del tronco celíaco (permite detener el sangrado activo o cierre del pseudoaneurisma). Dependiendo de la localización, puede ser necesario el tratamiento quirúrgico.

8. Complicaciones orgánicas: tempranas por el SRIS (→cap. 18.7): shock cap. 2.2, SDRA cap. 3.1.1, lesión renal aguda cap. 14.1, CID cap. 15.21.2, sepsis cap. 18.7.

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