Гостре пошкодження нирок

ВИЗНAЧEННЯ TA ETIOПATOГEНEЗ вгору

Гостре пошкодження нирок (ГПН; англ. acute kidney injury — AKI) за визначенням KDIGO 2012 є клінічним синдромом, що визначається як підвищення концентрації креатиніну в сироватці на ≥0,3 мг/дл (26,5 мкмоль/л) протягом 48 год, або ≥1,5-кратним підвищенням протягом останніх 7 днів, або діурезом <0,5 мл/кг м. т./год протягом 6 год. Характеризується широким спектром розладів ― від транзиторного підвищення концентрації біологічних маркерів пошкодження нирок до тяжких метаболічних і клінічних розладів (гостра ниркова недостатність ― ГНН), які вимагають замісної ниркової терапії.

Пошкодження нирок, що триває <3 міс., яке не відповідає критеріям ГПН, називається гострою хворобою нирок (ГХН; англ. acute kidney disease — AKD), яку діагностуємо якщо:

1) ШКФ становить <60 мл/хв/1,73 м2 або ШКТ знизилася на ≥35 % у порівнянні з вихідним рівнем, або

2) концентрація креатиніну в сироватці крові підвищилася на >50 % у порівнянні з вихідним рівнем, або

3) з’явилися показники ниркового ушкодження, такі як альбумінурія, еритроцитурія або лейкоцитурія. 

Класифікація ступеня тяжкості ГПН (→табл. 14.1-1) базується на величині підвищення концентрації креатиніну в сироватці та/або рівні погодинного діурезу.

Таблиця 14.1-1. Класифікація тяжкості гострого пошкодження нирок за KDIGO 2012

Ступінь	Концентрація креатиніну в сироватці	Діурез
1	підвищення у 1,5–1,9 рази у порівнянні з вихідною концентрацією, або на ≥0,3 мг/дл (≥26,5 мкмоль/л)	<0,5 мл/кг маси тіла/год протягом 6–12 год
2	підвищення у 2,0–2,9 рази у порівнянні з вихідною концентрацією	<0,5 мл/кг маси тіла/год протягом ≥12 год
3	підвищення у 3 рази у порівнянні з вихідною концентрацією, або креатинінемія ≥4,0 мг/дл (≥353,6 мкмоль/л), або початок замісної ниркової терапії	<0,3 мл/кг маси тіла/год протягом ≥24 год або анурія протягом ≥12 год

1. Преренальне ГПН є результатом порушення ниркової перфузії. Причини:

1) зниження ефективного об’єму циркулюючої крові (гіповолемія) ― кровотеча, втрата рідини через ШКТ (блювання, діарея, хірургічний дренаж), втрата рідини через нирки (діуретики, осмотичний діурез при цукровому діабеті, недостатність надниркових залоз), втрата рідини в третій простір (гострий панкреатит, перитоніт, обширні травми, опіки, тяжка гіпоальбумінемія);

2) низький серцевий викид ― захворювання серцевого м’яза, клапанів і перикарда, порушення серцевого ритму, масивна тромбоемболія легеневої артерії, штучна вентиляція легень з позитивним тиском;

3) порушення тонусу ниркових та інших судин ― генералізована вазодилятація (сепсис, артеріальна гіпотензія, спричинена антигіпертензивними препаратами, включаючи ЛЗ, які зменшують постнавантаження серця, загальна анестезія), селективний спазм судин нирок (гіперкальціємія, норадреналін, адреналін, циклоспорин, такролімус, амфотерицин В), цироз печінки з асцитом (гепаторенальний синдром);

4) ниркова гіпоперфузія з порушенням ауторегуляції ― інгібітори циклооксигенази (НПЗП), інгібітори АПФ (ІАПФ), блокатори рецепторів ангіотензину (БРА);

5) оклюзія ниркових судин (двостороння, або єдиної нирки) ― оклюзія ниркової артерії (внаслідок атеросклерозу, тромбозу, емболії, розшаровуючої аневризми, системного васкуліту), оклюзія ниркової вени (внаслідок тромбозу або зовнішньої компресії).

2. Pенальне (паренхіматозне) ГПН є результатом пошкодження ниркових структур внаслідок запальних і не запальних причин. Причини:

1) захворювання клубочків і ниркових мікросудин ― гломерулонефрит (ГН), системний васкуліт, тромботична мікроангіопатія (гемолітично-уремічний синдром, тромботична тромбоцитопенічна пурпура), емболія кристалами холестерину, дисеміноване внутрішньосудинне згортання, прееклампсія та еклампсія, злоякісна артеріальна гіпертензія, системний червоний вовчак, системна склеродермія (склеродермічний нирковий криз), хвороби депозитів моноклональних імуноглобулінів;

2) гостре пошкодження ниркових канальців ― порушення ниркової перфузії (персистуюче преренальне ГПН), екзогенні токсини (рентгенконтрастні препарати, циклоспорин, антибіотики [напр., аміноглікозиди], хіміотерапія [цисплатин], етиленгліколь, метанол, НПЗП), ендогеннi токсини (міоглобін, гемоглобін, моноклональний білок [напр., при множинній мієломі]);

3) тубулоінтерстиціальний нефрит ― алергічний (β-лактамні антибіотики, сульфаніламіди, триметоприм, рифампіцин, НПЗП, діуретики, каптоприл, бактеріальні інфекції (напр., гострий пієлонефрит), вірусний (напр., при цитомегалії, COVID-19) або грибковий (кандидоз), інфільтрація пухлинними клітинами (лімфома, лейкоз), гранулематозний (саркоїдоз), множинна мієлома (циліндри, побудовані з моноклональних легких ланцюгів), ідіопатичний;

4) обструкція ниркових канальців кристалами (рідко) ― сечова кислота, щавлева кислота (метаболіт етиленгліколю), ацикловір (особливо, при в/в введенні), метотрексат, сульфаніламіди, індинавір;

5) інші рідкісні причини ― гострий кортикальний некроз, нефропатія після застосування китайських трав, гостра фосфатна нефропатія, варфаринoва нефропатія, видалення єдиної функціонуючої нирки;

6) гостре відторгнення ниркового трансплантату.

3. Постренальне ГПН ― є результатом анатомічної або функціональної перешкоди відтоку сечі з нирок (обструктивна нефропатія →розд. 14.9). Причини:

1) непрохідність сечоводів або сечоводу єдиної функціонуючої нирки — обструкція (каменями при уролітіазі, згустками крові, відторгненими нирковими сосочками), компресія ззовні (пухлиною, заочеревинним фіброзом), порушення цілісності сечоводів (помилкова перев’язка або перерізка під час хірургічного втручання);

2) хвороби сечового міхура ― нейрогенний сечовий міхур, обструкція виходу з сечового міхура пухлиною (рак сечового міхура), конкрементом, згустками крові;

3) захворювання передміхурової залози ― доброякісна гіперплазія або рак;

4) захворювання уретри ― обструкція чужорідним тілом або конкрементом, травма;

5) захворювання репродуктивних органів у жінок.

KЛІНІЧНA KAPTИНA ТA ТИПОВИЙ ПЕРЕБІГвгору

Зазвичай переважають суб’єктивні та об’єктивні симптоми основного захворювання, яке є причиною ГПН. Загальні симптоми запущеної ниркової недостатності ― це слабкість, втрата апетиту, нудота і блювання. Олігурія/анурія виникає у ≈50 % випадків ГПН, зазвичай, при преренальному ГПН, кортикальному некрозі, двосторонній тромбоемболії ниркових артерій або тромбоемболії артерії єдиної нирки, тромботичнiй мікроангіопатії. Pенальне ГПН може супроводжуватись нормальним або навіть підвищеним діурезом.

Природний перебіг ГПН поділяють на 4 періоди:

1) початковий ― від початку дії шкідливого етіологічного фактора до пошкодження нирок; тривалість залежить від причини ГПН, як правило, впродовж від декількох до кільканадцяти годин;

2) олігурії/анурії ― у ≈50 % хворих, зазвичай триває 10–14 днів;

3) поліурії ― після періоду олігурії/анурії впродовж декількох днів кількість видаленої сечі різко зростає. Тривалість періоду поліурії пропорційна до тривалості періоду олігурії/анурії та може тривати до кількох тижнів. В цьому періоді може виникнути дегідратація та втрата електролітів, особливо, калію і кальцію.

4) одужання, тобто повного відновлення функції нирок, триває кілька місяців.

У деяких пацієнтів ГПН є початком хронічної хвороби нирок.

ДІАГНОстикавгору

Допоміжні дослідження

1. Аналізи крові:

1) підвищення рівня креатиніну і сечовини ― темпи підвищення залежать від ступеня пошкодження нирок і швидкості їх утворення, значно підвищеної в станах катаболізму. При ренальному ГПН щоденний приріст креатиніну становить 44–88 мкмоль/л (0,5–1,0 мг/дл). Добове підвищення креатинінемії >176 мкмоль/л (2 мг/дл), вказує на посилення катаболізму і зустрічається при синдромі тривалого стиснення та сепсисі; зазвичай тоді розвиваються тяжкий ацидоз та значна гіперкаліємія. Оцінювання ШКФ з використанням формул (напр., Кокрофта-Голта, MDRD, CKD-EPI) непридатне. При оцінці динаміки ГПН найбільш важливим є моніторинг щоденних змін креатинінемії та діурезу.

2) гіперкаліємія ― як правило, з’являється у випадках зниженого діурезу. Може бути небезпечною для життя (>6,5 ммоль/л). Концентрацію калію потрібно оцінювати у контексті кислотно-лужного балансу, тому що ацидоз призводить до виходу К+ з клітин.

3) гіпокальціємія і гіперфосфатемія ― іноді є значними при синдромі тривалого стиснення і при синдромі лізису пухлини;

4) гіперкальціємія — при ГПН, асоційованому з онкологічними захворюваннями (напр., мієлома);

5) гіперурикемія ― може вказувати на подагру або синдром розпаду пухлини;

6) підвищення активності КФК і концентрації міоглобіну ― при синдромі тривалого стиснення або рабдоміолізі (напр., викликаному статинами);

7) газометрія артеріальної крові ― метаболічний ацидоз;

8) анемія ― характерна ознака ХНН, при ГПН може бути наслідком гемолізу, крововтрати або основного захворювання (напр., множинної мієломи);

9) тромбоцитопенія ― розвивається при гемолітико-уремічному синдромі, тромботичній тромбоцитопенічній пурпурі, ДВЗ-синдромі.

2. Дослідження сечі:

1) відносна густина сечі може становити >1,023 г/мл при преренальному ГПН; при ренальному ГПН найчастіше розвивається ізостенурія;

2) протеїнурія різного ступеня, особливо тоді, коли причиною є нефрит (гломерулонефрит або інтерстиціальний нефрит);

3) патологічні компоненти осаду сечі можуть вказувати на причину ГПН:

а) клітини ниркових канальців, а також збудовані з них зернисті циліндри та циліндри брунатного кольору ― при ренальному ГПН;

б) дисморфізм еритроцитів або вилужені еритроцити і еритроцитарні циліндри ― свідчать про ГН;

в) еозинофіли в осаді сечі (вимагає спеціального фарбування пpeпapaту) та еозинофілія у крові ― вказують на гострий тубулоінтерстиціальний нефрит;

г) лейкоцитурія при позитивних результатах мікробіологічного дослідження сечі ― може вказувати на гострий пієлонефрит;

д) свіжі еритроцити і лейкоцити ― можуть спостерігатись при постренальному ГПН.

3. ЕКГ: можуть з’явитись ознаки електролітних порушень.

4. Візуалізаційні дослідження: рутинно проводиться УЗД нирок (при ГПН ― нирки, зазвичай, збільшені), і РГ грудної клітки (може виявити застійні явища в легеневому кровообігу, плевральний випіт); інші дослідження лише у випадку особливих показань.

5. Біопсія нирки: виконується тільки у випадку незрозумілої причини або при підозрі на гломерулонефрит, системний васкуліт або гострий інтерстиціальний нефрит тоді, коли результат дослідження може вплинути на подальший менеджмент.

Діагностичні критерії

ГПН діагностується на підставі:

1) швидкого наростання креатинінемії, тобто на ≥26,5 мкмоль/л (0,3 мг/дл) протягом 48 год або на ≥50 % протягом останніх 7 днів, або

2) діурезу <0,5 мл/кг м. т./год протягом >6 наступних годин (достатньо одного з цих критеріїв).

Діагностика причини ГПН базується на детально зібраному анамнезі, результатах об’єктивного обстеження та допоміжних досліджень.

Диференційна діагностика форм ГПН та прогнозування перебігу

Важливе значення має диференційний діагноз між преренальним та ренальним ГПН, тому що у багатьох випадках швидке поліпшення ниркової перфузії призводить до нормалізації функції нирок. Показники, які допомагають при диференційному діагнозі →табл. 14.1-2.

Жоден з них непридатний, якщо ГПН нашаровується на вже існуючу хронічну ниркову недостатність (ХНН); диференціювання в таких випадках →табл. 14.1-3. Застій сечі в чашково-мисковій системі або сечовому міхурі, візуалізований за допомогою УЗД, підтверджує позаниркове ГПН.

На ранніх етапах ГПН, після впровадження ефективного етіологічного лікування, можна оцінити ризик прогресування ГПН до стадії, що вимагає застосування замісної ниркової терапії, виконуючи фуросемід стрес-тест. Він полягає у введенні в/в фуросеміду в дозі 1 мг/кг маси тіла (1,5 мг/кг маси тіла у хворих, які отримували діуретик впродовж остатніх 7-ми днів) та вимірюванні об’єму сечі протягом наступних 2-х год. Об’єм <200 мл вказує на високу ймовірність прогресування ураження нирок до 3-ї стадії та необхідність замісної ниркової терапії.  

Таблиця 14.1-2. Окремі диференційні ознаки преренальнoго і ренального гострого пошкодження нирок (ГПН)

	Преренальне ГПН	Pенальне ГПН
об’єм добового діурезу (мл)	<400	різний
осмоляльність сечі (мОсм/кг Н2О)	>500	<400
відносна густина сечі (г/мл)	>1,023	≤1,012
відношення концентрації сечовини (мг/дл) до концентрації креатиніну (мг/дл) в сироватці	>40	<20
відношення концентрації креатиніну в сечі до концентрації креатиніну в сироватці	>40	<20
відношення концентрації сечовини у сечі до концентрації сечовини у сироватці	>20	<20
концентрація Na у сечі (ммоль/л)a	<20	>40
фракційна екскреція фільтрату Naб	<1 %	>2 %
осад сечі	без патології або гіалінові циліндри	епітеліоцити, циліндри брунатного кольору або епітеліальні циліндри
a концентрація натрію в сечі (потрібно визначати перед введенням фуросеміду) б ФЕNa (фракційна екскреція натрію) = [(концентрація Na в сечі × концентрацію креатиніну в сироватці)/(концентрація Na в сироватці × концентрацію креатиніну в сечі)] × 100 %

Таблиця 14.1-3. Окремі диференційні ознаки гострого пошкодження нирок (ГПН) і хронічної хвороби нирок (ХХН)

	ГПН	ХХН
анамнез, що вказує на хронічну хворобу нирок	ні	так
розміри нирок	нормальні	малі
динаміка наростання креатинінемії	висока	низька
морфологія крові	в нормі	анемія
кальцій-фосфорний обмін	порушення помірної або середньої інтенсивності (в залежності від етіології ГПН)	висока концентрація фосфатів і підвищення активності лужної фосфатази, радіологічні ознаки ниркової остеодистрофії і/або кальцифікації м’яких тканин
очне дно	в основному, без змін	часто є ураження, що характерні для цукрового діабету або довготривалої артеріальної гіпертензії

ЛІКУВАННЯвгору

Загальні рекомендації

1. Потрібно прагнути усунути причини ГПН та фактори, які погіршують функцію нирок, особливо, нефротоксичні ЛЗ.

2. Контролюйте водний баланс — здійснюйте моніторинг діурезу та поступлення рідини, а також, коли це можливо, щодня зважуйте пацієнта.

3. Часто (як правило, ≥1 × на день) контролюйте концентрацію креатиніну, сечовини, калію, натрію та кальцію в сироватці крові, загальний аналіз крові, потрібно провести газометрію артеріальної крові.

4. Скоригуйте дозування ЛЗ відповідно до ступеня ниркової недостатності (примітка: оцінка ШКФ обтяжена помилкою).

5. Призначте відповідне харчування: вміст білка або амінокислот в дієті ― 0,6–1,0 г/кг м. т./добу в пацієнтів без значущого гіперкатаболізму, a 1,2 г/кг м. т./добу (макс. 1,7 г/кг м. т./добу) у хворих з підвищеним катаболізмом або лікованих гемодіалізом; основне джерело енергії ― вуглеводи (до 5 г глюкози/кг м. т./добу); жири 0,8–1,2 г/кг м. т./добу; макс. енергетична вартість 35 ккал/кг м. т./добу. Стандартні суміші для ентерального харчування відповідні для більшості пацієнтів з ГПН без значущого гіперкатаболізму.

Етіотропна терапія

У деяких ситуаціях є можливість зупинити подальше пошкодження нирок за допомогою відповідного етіотропного лікування.

1. Преренальне ГПН: лікування шоку →розд. 2.2 та серцевої недостатності →розд. 2.19.2. Раннє відновлення нормальної ниркової перфузії може запобігти трансформації преренальнoго ГПН в ренальне ГПН і призводить до нормалізації функції нирок протягом 1–3 днів. З метою підвищення внутрішньосудинного об’єму в пацієнтів без геморагічного шоку використовуйте розчини кристалоїдів, найкраще збалансованих (а не колоїдів, з огляду на їх потенційну нефротоксичність). У дегідратованих пацієнтів не можна використовувати діуретики, НПЗП, ІАПФ, БРА і флозин.

2. Ренальне ГПН: лікування первинного захворювання нирок.

3. Постренальне ГПН: усунення перешкоди відтоку сечі. Намагайтеся відновити відтік сечі протягом <12 год, якщо виявлено піонефроз (інфікування нирки з порушенням відтоку сечі), відсутність відтоку з єдиної нирки або з трансплантованої нирки, або двосторонню обструкцію відтоку сечі. Під час фази поліурії, яка зазвичай розвивається впродовж кількох днів після відновлення прохідності сечових шляхів, важливим є поповнення води і електролітів.

Замісна ниркова терапія

Найчастіше використовуваними методами є гемодіаліз (щоденний або раз на 2 дні), а також безперервні методи лікування (гемофільтрація і гемодіафільтрація). Замісну ниркову терапію потрібно призначати у випадку виникнення станів, що підлягають модифікації при застосуванні такого лікування, та базуючись на динаміці змін лабораторних показників, а не на жорстко визначених порогових значеннях концентрації креатиніну в сироватці.

Невідкладні показання ― це загрозливі для життя стани:

1) клінічні ― гіпергідратація (набряк легень), уремічна енцефалопатія (порушення свідомості, судоми), уремічний перикардит, геморагічний діатез;

2) біохімічні ― резистентні до консервативної терапії: гіперкаліємія, метаболічний ацидоз, інші електролітні порушення (гіперкальціємія, тяжка гіперурикемія при синдромі лізису пухлини).

Лікування порушень в ході ГПН

1. Гіпергідратація: обмеження поступлення солі і води та петльовий діуретик ― фуросемід 40 мг в/в; при відсутності діуретичного ефекту ― у в/в інфузії 200–300 мг протягом 30–60 хв (макс. 500 мг). Якщо не вдається отримати діурез, не слід призначати наступні дози діуретиків (петльові діуретики у високих дозах можуть призвести до пошкодження слуху), а з метою видалення зайвої води застосувати гемофільтрацію або діаліз.

2. Гіперкаліємія →розд. 19.1.4.2.

3. Метаболічний ацидоз: →розд. 19.2.1. Після введення NaHCO3 може розвинутись гіпокальціємія.

4. Гіперфосфатемія →розд. 19.1.7.2.

5. Анемія: переливання еритроцитарної маси у випадку тяжкої анемії. При ГПН не застосовуйте стимуляторів еритропоезу, оскільки зазвичай виникає резистентність до дії цих ЛЗ.

6. Геморагічний діатез: при кровотечах:

1) десмопресин 0,3 мкг/кг у в/в інфузії протягом 15–30 хв чи п/ш, або 3 мкг/кг інтраназально, дозу можна повторити через 6 год, діє коротко (години);

2) кріопреципітат кожні 12–24 год;

3) можливо природні етерифікованi естрогени (0,6 мг/кг протягом 5 днів, тривалість дії до 2 тиж.).

ПPOГНOЗвгору

Летальність в групі госпіталізованих хворих на ГПН становить ≈50 %, вища в хворих похилого віку, з дихальною або серцевою недостатністю, а при поліорганній недостатності >80 %. Більшість смертей в олігуричній (ануричній) фазі. Найчастіші причини смерті: основне захворювання (що спричинило ГПН), гіперкаліємія, гіпергідратація, ацидоз, інфекційні ускладнення, кровотечі і передозування ЛЗ. Майже в 20 % хворих, які вижили після ГПН, виникає тривале порушення функції нирок, a рецидивні епізоди ГПН є важливою причиною ХХН. Перенесений епізод ГПН підвищує ризик розвитку ХХН у майбутньому від 1,5 до навіть 30 разів (ризик тим вищий, чим нижча ШКФ перед епізодом ГПН).

ПРОФІЛАКТИКАвгору

1. Поінформуєте хворого, який постійно приймає ЛЗ з приводу хронічного захворювання, «правила днів гострого захворювання»:

1) у випадку гострого захворювання, що спричиняє блювання, діарею або обмеження прийому рідини, що асоціюється з ризиком дегідратації, гіпотензії, кетоацидозу або гіпоглікемії, хворий повинен відмінити прийом таких ЛЗ як нестероїдні протизапальні лікарські препарати (НПЗП), діуретики, ІАПФ, БРА, ARNI, метформін, інгібітори SGLT2 та похідні сульфонілсечовини, а також збільшити частоту вимірювань глікемії та артеріального тиску у цей час. Він повинен відновити прийом цих ЛЗ лише після зникнення симптомів гострого захворювання, коли зможе нормально приймати рідину та харчуватися.

2) якщо симптоми гострого захворювання рецидивують або зберігаються >72-х год, хворий повинен звернутися по лікарську допомогу.

2. Ефективно лікуйте захворювання, яке є причиною ГПН.

3. Вчасно та інтенсивно лікуйте стани, які призводять до зниження ефективного об’єму циркулюючої крові.

4. Контролюйте діурез і періодично оцінюйте функцію нирок у пацієнтів із підвищеним ризиком ГПН.

5. Будьте обережними при призначенні нефротоксичних ЛЗ, особливо в пацієнтів з порушеною функцією нирок.

6. Запобігайте виникненню контраст-індукованої нефропатії →нижче.

7. Запобігайте ГПН, яке спричинене міоглобінурією (здійснюйте гідратацію, залуження сечі).

ОСОБЛИВІ СИТУАЦІЇвгору

1. Контраст-індукована нефропатія →розд. 14.2.1.

2. Гостра фосфатна нефропатія →розд. 14.2.2.

3. ГПН при рабдоміолізі →розд. 14.2.3.

4. ГПН при декомпенсованому цирозі печінки →розд. 7.12.

5. Тромботична мікроангіопатія: тромботична тромбоцитопенічна пурпура →розд. 15.29.1, гемолітично-уремічний синдром →розд. 15.29.2.

6. Гострий кортикальний некроз →розд. 14.2.4.

7. Синдром лізису пухлини →розд. 22.2.6.

8. Холестеринова емболія

9. Варфаринова нефропатія →розд. 2.34.4.

10. Синдром внутрішньочеревної гіпертензії (абдомінальний компартмент-синдром): це причина ГПН, яку інколи важко діагностувати. Полягає у порушенні кровопостачання різних органів, включаючи нирки, через підвищений тиск у черевній порожнині. Синдром виникає у хворих з цирозом печінки, новоутвореннями черевної порожнини, сепсисом, після хірургічних операцій, у т. ч., лапароскопічних, політравм і значних опіків. Цей синдром слід запідозрити, якщо олігурія виникає у хворого з кишковою непрохідністю та дихальною недостатністю. Діагноз підтверджує тиск >25 мм рт. ст. у сечовому міхурі (після введення катетера Фолея), що відображає тиск у черевній порожнині. Передусім слід уникати ятрогенного підвищення внутрішньочеревного тиску в оперованих хворих. При лікуванні розгляньте питання про зниження внутрішньочеревного тиску шляхом відкриття черевної порожнини або парацентез при напруженому асциті.

11. Лізоцим-індукована нефропатія: у деяких випадках лейкозів моноцитарного ряду, найчастіше хронічного мієломоноцитарного лейкозу, лейкозні клітини надмірно виробляють лізоцим, який накопичується в клітинах проксимальних канальців і викликає їх токсичне пошкодження. При найбільш тяжких формах внаслідок гострого тубулярного некрозу розвивається ГПН, що потребує замісної ниркової терапії. У менш тяжких випадках виникає гіпокаліємія внаслідок втрати калію нирками, не-нефротична протеїнурія та зниження ШКФ. Лише в деяких випадках функція нирок поліпшується в результаті циторедуктивного лікування.

12. Порушення відтоку венозної крові: тромбоз ниркових вен або нижньої порожнистої вени та інші причини порушення ниркового відтоку крові призводять до застою та накопичення крові в нирках («застійне» ГПН), підвищення ниркового венозного тиску та зниження ШКФ. Міцна фіброзна капсула і ниркова фасція призводять до швидко прогресуючого набряку паренхіми нирки з подальшим закриттям судин мікроциркуляції та прогресуючим ішемічним ураженням нирок. Пасивна гіперемія нирок також є домінуючим механізмом пошкодження при абдомінальному компартмент-синдромі (→вище).