Insuficiencia cardíaca aguda (ICA)

ETIOPATOGENIA Arriba

La ICA se puede desarrollar de novo, es decir en una persona sin IC previa, o como descompensación aguda de la ICC.

Causas de ICA:

1) aquellas que conllevan una rápida progresión de los síntomas: síndrome coronario agudo (infarto de miocardio o angina inestable, que provocan isquemia y disfunción de una gran área del miocardio, complicaciones mecánicas debidas a un infarto agudo de miocardio, infarto del ventrículo derecho), crisis hipertensiva, alteraciones del ritmo y conducción, embolismo pulmonar, taponamiento cardíaco, disección de aorta, miocardiopatía periparto, miocardiopatía inducida por estrés (takotsubo), complicaciones de las intervenciones quirúrgicas, neumotórax a tensión

2) aquellas que producen una progresión de los síntomas más lenta: infecciones (también miocarditis y endocarditis infecciosa), alteraciones metabólicas y hormonales (p. ej. alteraciones de la función tiroidea, feocromocitoma, cetoacidosis en diabetes mellitus), sobrecarga de volumen, síntomas de gasto cardíaco elevado (infecciones graves, especialmente sepsis, crisis tirotóxica, anemia, fístulas arteriovenosas, enfermedad de Paget; la ICA se desarrolla en general sobre la base de un daño cardíaco existente con anterioridad), hipertensión pulmonar, agudización de la ICC.

La causa más frecuente, sobre todo en personas mayores, es la enfermedad cardíaca isquémica. En personas más jóvenes predominan la miocardiopatía dilatada, alteraciones del ritmo cardíaco, cardiopatías congénitas o adquiridas, y la miocarditis.

CUADRO CLÍNICO E HISTORIA NATURAL Arriba

1. Síntomas y signos:

1) debidos a la congestión retrógrada

a) en la circulación sistémica (insuficiencia del ventrículo derecho): edemas periféricos (edema con fóvea en la zona maleolar o sacra, si bien puede que no haya suficiente tiempo para su aparición), dilatación de las venas yugulares y dolor a la palpación en el epigastrio (a consecuencia de hepatomegalia), a veces trasudado en las cavidades serosas (pleural, peritoneal y pericárdica)

b) en la circulación pulmonar (insuficiencia del ventrículo izquierdo → edema de pulmón, disnea, taquipnea y disnea en posición sentada, crepitaciones pulmonares

2) debidos a la reducción del gasto cardíaco (hipoperfusión periférica; aparecen con menor frecuencia e indican peor pronóstico): cansancio fácil, debilidad, confusión, somnolencia; piel pálida, fría, húmeda, a veces cianosis periférica, pulso filiforme, hipotensión, oliguria

3) debidos a la enfermedad de base, causante de la ICA.

En las guías de la ESC (2016) se indica estratificar a los enfermos según los llamados perfiles hemodinámicos. Presencia o ausencia de congestión (con congestión = paciente húmedo vs. sin congestión = paciente seco) y de hipoperfusión periférica (con hipoperfusión periférica = paciente frío vs. perfusión periférica normal = paciente caliente), basándose sobre todo en la exploración física (a veces con apoyo de pruebas de laboratorio). La clasificación configura 4 perfiles básicos de los enfermos y permite dirigir el manejo (→fig. 19-2). Nota: hipoperfusión no es sinónimo de hipotensión. En la mayoría de los enfermos la presión arterial está normal o elevada.

2. La ICA puede cursar como:

1) agudización o descompensación de la ICC: síntomas de congestión en la circulación sistémica y pulmonar

2) edema pulmonar

3) ICA con presión arterial alta: los síntomas y signos de IC están acompañados de una presión arterial alta y, en general, se asocian a una función sistólica del ventrículo izquierdo conservada y a signos de activación del sistema simpático con taquicardia y vasoespasmo; el paciente puede estar en estado de euvolemia o ligera hipervolemia, y con frecuencia se presentan signos de edema pulmonar sin signos de congestión en la circulación sistémica

4) shock cardiogénico: hipoperfusión de los tejidos a consecuencia de la ICA, con la típica presión arterial sistólica <90 mm Hg o presión arterial media reducida en >30 mm Hg, anuria u oliguria, a menudo aparecen arritmias; rápidamente se desarrollan síntomas de la hipoperfusión de los órganos y del edema pulmonar

5) ICA aislada del lado derecho: síndrome de bajo gasto sin edema pulmonar, presión elevada en las venas yugulares, con o sin hepatomegalia

6) ICA en el curso del síndrome coronario agudo.

DIAGNÓSTICO Arriba

Está basado en los síntomas, signos y en los resultados de las exploraciones complementarias.

Exploraciones complementarias

1. ECG: habitualmente se observan los cambios típicos asociados a la enfermedad de base, con mayor frecuencia signos de isquemia del miocardio, alteraciones del ritmo y de la conducción.

2. Radiografía de tórax: además de los signos de la enfermedad de base puede observarse congestión pulmonar, derrame pleural y aumento del tamaño de las cámaras cardíacas.

3. Ecocardiografía: revela alteraciones funcionales (disfunción sistólica o diastólica, disfunción de las válvulas) o alteraciones anatómicas del corazón (p. ej. complicaciones mecánicas del infarto).

4. Ecografía torácica: permite valorar el edema pulmonar intersticial; ecografía abdominal: para medir el diámetro de la vena cava inferior y valorar la ascitis.

5. Pruebas de laboratorio: pruebas básicas, como hemograma, niveles de creatinina, urea, sodio, potasio, glucosa, troponina cardíaca, actividad de las enzimas hepáticas, gasometría arterial (en enfermos con ligera disnea se puede sustituir por pulsioximetría, salvo en situación de shock con gasto cardíaco muy bajo y vasoconstricción periférica). La determinación de los niveles de péptidos natriuréticos (BNP/NT-proBNP) es útil para diferenciar la disnea de origen cardíaco (con niveles elevados) de la de origen no cardíaco. Hay que recordar que en enfermos con edema pulmonar o insuficiencia mitral aguda los niveles pueden estar todavía normales en el momento de llegada al hospital. La determinación del dímero D está indicada en pacientes con sospecha de embolismo pulmonar agudo.

6. Biopsia endomiocárdica: indicaciones →cap. 2.19.1.

Proceso diagnóstico

Se debe determinar rápidamente (máx. en 120 min) si la ICA no ha sido provocada por una enfermedad que precise de una actuación específica: coronariografía y eventualmente revascularización en caso de SCA o intervención cardioquirúrgica en caso de ruptura del miocardio, disección aórtica, tumor cardíaco o disfunción de la válvula nativa o protésica.

Diagnóstico diferencial

Otras causas de disnea →cap. 1.12 y de edemas →cap. 1.17.

Causas de edema pulmonar no cardiogénico →cap. 3.1.1 (signos que ayudan a diferenciar el edema pulmonar no cardiogénico del edema cardiogénico →tabla 19-5), insuficiencia respiratoria aguda, enfermedades pulmonares intersticiales (de curso agudo) →cap. 3.14.

TRATAMIENTO Arriba

Reglas generales

1. Hospitalización en la unidad de cuidados intensivos (general o cardiológica) de los enfermos que cumplan ≥1 de las siguientes condiciones:

1) necesidad de intubación

2) SpO2 <90 % a pesar de oxigenoterapia

3) frecuencia respiratoria >25/min

4) frecuencia cardíaca <40 o >130/min

5) presión arterial sistólica <90 mm Hg

2. Metas a corto plazo para el tratamiento: control de síntomas, sobre todo de la disnea, y estabilización del estado hemodinámico.

3. Esquema general de manejo terapéutico en la ICA, según la presencia de los síntomas de hipoperfusión y/o congestión →fig. 19-2

4. Tratamiento causal: es necesario en todos los casos.

5. Observación estricta: respiración, frecuencia cardíaca, ECG y presión arterial. Medir los parámetros de forma sistemática (p. ej. cada 5-10 min), mientras que en los enfermos inestables se hará de manera continua hasta la estabilización del estado del paciente y de la dosis de fármacos. Las mediciones de la presión arterial con el uso de aparatos automáticos no invasivos son fiables si no hay un gran vasoespasmo periférico ni taquicardia importante. La monitorización del ritmo y del segmento ST es imprescindible en ICA, sobre todo la provocada por síndrome coronario agudo o por arritmia. En enfermos con oxigenoterapia monitorizar SpO2 de manera regular (p. ej. cada hora), aunque es preferible una observación continua.

A veces es necesario realizar una monitorización invasiva de los parámetros hemodinámicos, especialmente en caso de coexistencia de congestión e hipoperfusión y si la respuesta al tratamiento farmacológico no es satisfactoria, porque ayuda a elegir la terapia óptima. Para dicho propósito son útiles:

1) catéter de Swan-Ganz introducido en la arteria pulmonar, permite controlar la presión en la vena cava superior, la aurícula derecha, el ventrículo derecho, la arteria pulmonar, la presión capilar pulmonar de enclavamiento y medir el gasto cardíaco →cap. 2.2, permite también medir la saturación de oxígeno en la sangre venosa mixta

2) catéter introducido en una vena central: es útil para medir la presión venosa central (PVC) y la saturación de la hemoglobina por oxígeno en la sangre venosa (SvO2) en la vena cava superior o en la aurícula derecha

3) catéter introducido en una arteria periférica (en general en la radial) indicado para realizar mediciones continuas de la presión arterial.

6. Manejo según la forma clínica de ICA:

1) agudización o descompensación de la ICC → vasodilatadores + diuréticos de asa (en enfermos con disfunción renal o en tratamiento crónico con diuréticos de asa considerar el uso de dosis más altas de diuréticos); fármacos inotrópicos en caso de hipotensión arterial y síntomas de hipoperfusión de los órganos

2) edema pulmonarfig. 19-3

3) ICA con presión arterial alta → vasodilatadores (es imprescindible una monitorización estricta); usar los diuréticos a dosis bajas en enfermos con sobrecarga de volumen o edema pulmonar

4) shock cardiogénicocap. 2.2.2

5) ICA aislada en el lado derecho → mantener el llenado ventricular derecho; si es posible, evitar el uso de vasodilatadores (opioides, nitratos, IECA, ARA-II) y de diuréticos; una perfusión lenta iv. de líquidos puede ser eficaz (con un control minucioso de parámetros hemodinámicos); a veces dopamina a dosis bajas (en Chile debido a sus efectos inotrópicos y vasodilatadores pulmonares se prefiere el uso de la dobutamina y milrinona)

6) ICA en el curso del síndrome coronario agudo → realizar ecocardiografía para confirmar la causa de la ICA; en caso de infarto con o sin elevación del segmento ST → coronariografía y revascularización coronaria; en caso de complicaciones mecánicas del infarto agudo de miocardio → cirugía urgente.

Tratamiento farmacológico

1. Vasodilatadores: indicados sobre todo en enfermos con síntomas de hipoperfusión y congestión, sin hipotensión; evitarlos en enfermos con una presión arterial sistólica <90 mm Hg. Sus efectos son la reducción de la presión arterial sistólica, la presión de llenado de los ventrículos izquierdo y derecho, la resistencia vascular periférica, alivio de la disnea. Es imprescindible la observación de la presión arterial. Utilizarlos con especial precaución en enfermos con estenosis significativa de la válvula mitral o aórtica.

1) Nitroglicerina iv.: inicialmente a dosis de 10-20 μg/min. Aumentar en caso de necesidad en 5-10 μg/min cada 3-5 min hasta la máxima dosis tolerada hemodinámicamente (máx. 200 μg/min), eventualmente VO o en aerosol 400 μg cada 5-10 min. Tras 24-48 h de uso a dosis altas se desarrolla tolerancia, por lo que hay que administrarla con pausas. Cuando la presión arterial se reduce <90 mm Hg → reducir la dosis, y si sigue bajando → suspender la perfusión.

2) Nitroprusiato de sodio iv.: inicialmente a dosis de 0,3 μg/kg/min hasta un máx. de 5 μg/kg/min. Indicado en enfermos con ICA severa en el curso de la hipertensión arterial y en la ICA secundaria a la insuficiencia de la válvula mitral. No utilizar en la ICA en el curso del síndrome coronario agudo por el riesgo del efecto "de robo". En caso de administración prolongada, especialmente en enfermos con insuficiencia renal o hepática, pueden aparecer síntomas del efecto tóxico de sus metabolitos, tiocianuro y cianuro (dolor abdominal, confusión, convulsiones).

2. Diuréticos: indicados sobre todo en enfermos con ICA con síntomas de sobrecarga de volumen, es decir congestión pulmonar o edemas periféricos. Utilizados a dosis altas pueden provocar un empeoramiento transitorio de la función renal. Algoritmo de tratamiento diurético en enfermos con ICAfig. 19-4; preparados →cap. 2.20, tabla 20-7. Al emplear diuréticos: controlar la diuresis (puede estar indicada la introducción de sonda vesical) y ajustar la dosis según la respuesta clínica, limitar la ingesta de sodio, monitorizar el nivel sérico de creatinina, potasio y sodio cada 1-2 días según la diuresis, corregir las pérdidas de potasio y magnesio.

3. Fármacos inotrópicos positivos: indicados sobre todo en ICA con hipoperfusión periférica e hipotensión (tensión sistólica <90 mm Hg). No utilizarlos de manera rutinaria, si la hipotensión es causada por la hipovolemia u otra causa reversible. Monitorización ECG por el riesgo de taquicardia, isquemia del miocardio y arritmias. Preparados y dosificación →tabla 19-6.

4. Vasoconstrictores: utilizar en caso de hipotensión e hipoperfusión que persistan a pesar de una hidratación adecuada. Preparados y dosificación →tabla 19-6.

5. Otros fármacos

1) Entre los fármacos antiarrítmicos el único eficaz en la mayoría de las arritmias supraventriculares y ventriculares y que no tiene efecto inotrópico negativo es la amiodarona.

2) En enfermos tratados crónicamente con β-bloqueante por ICC y hospitalizados por descompensación de la IC, normalmente, no se debe suspender el β-bloqueante, a menos que sea necesario el uso de inotrópicos positivos. En caso de bradicardia o bajada de la tensión sistólica <100 mm Hg → reducir la dosis del β-bloqueante. Si se ha suspendido el β-bloqueante → reintroducirlo después de la estabilización del estado hemodinámico del enfermo.

3) En enfermos tratados crónicamente con IECA/ARA-II no suspender dichos medicamentos si no es imprescindible (suspender p. ej. en un enfermo con shock), pero no empezar un tratamiento con los mismos en la fase aguda de la IC. Si existen indicaciones y no existen contraindicaciones empezar el tratamiento con IECA/ARA-II antes del alta hospitalaria.

4) Utilizar prevención antitrombótica con heparina u otros anticoagulantes.

5) En la fase de estabilidad introducir el tratamiento con antagonista de aldosterona si no existen contraindicaciones y tras valorar la función renal y el nivel de potasio.

Tratamiento de soporte

1. Soporte ventilatorio: considerarlo (no invasivo como primera opción, eventualmente invasivo) cuando la SpO2 sea <90 % a pesar de mantener las vías respiratorias permeables y con oxigenoterapia.

2. Soporte circulatorio mecánico: se utiliza en la ICA (salvo en la forma con el gasto cardíaco aumentado) resistente al tratamiento farmacológico, siempre que sea posible la recuperación funcional del miocardio o se deba mantener la circulación hasta el trasplante cardíaco u otra intervención que pueda restituir la función del corazón.

Tratamiento quirúrgico

Indicaciones:

1) enfermedad coronaria multivaso que provoca isquemia severa del miocardio

2) complicaciones mecánicas agudas del infarto de miocardio

3) insuficiencia aguda de la válvula mitral o aórtica provocada por endocarditis, traumatismo o disección de aorta (se refiere a la válvula aórtica)

4) algunas complicaciones de ACTP.

SITUACIONES ESPECIALES Arriba

1. La trombosis sobre prótesis valvular a menudo conduce a la muerte. Ante la sospecha de dicha complicación inmediatamente realizar un estudio ecocardiográfico.

1) Trombosis sobre prótesis valvular en la parte derecha del corazón o riesgo operatorio elevado → utilizar un tratamiento fibrinolítico: alteplasa (inyección iv. de 10 mg, posteriormente infusión iv. de 90 mg en 90 min) o estreptoquinasa (250-500 mil UI en 20 min, posteriormente infusión iv. 1-1,5 mill. UI en 10 h, y más tarde, tratamiento con HNF).

2) Trombosis sobre válvula en la parte izquierda del corazón → se prefiere reemplazo valvular.

2. La insuficiencia renal aguda que acompaña a la ICA conduce a la acidosis metabólica y alteraciones electrolíticas que pueden provocar arritmias, reducir la eficacia del tratamiento y empeorar el pronóstico. La insuficiencia renal moderada o severa (nivel sérico de creatinina >190 μmol/l [2,5 mg/dl]) se relaciona con peor respuesta a los diuréticos. En caso de sobrecarga de volumen persistente a pesar del tratamiento farmacológico adecuado considerar el uso de hemofiltración continua venovenosa.

3. Broncoespasmo: en caso de aparición en un enfermo con la ICA utilizar salbutamol o ipratropio (los dos fármacos pueden provocar taquicardia y aumentar el riesgo de arritmias): 0,5 ml de solución (2,5 mg) al 0,5 % en 2,5 ml de NaCl al 0,9 % en nebulización de 20 min. Las dosis subsiguientes se administrarán cada 20 min en las primeras horas, después según la necesidad.

TABLAS Y FIGURAS

Tabla 19-5. Diagnóstico diferencial inicial del edema de pulmón cardiogénico y no cardiogénico

Signos clínicos

Edema pulmonar

Cardiogénico

No cardiogénico

Piel

Fría

En general caliente

Ritmo de galope

Presente

En general ausente

ECG

Signos de isquemia cardíaca o de infarto

En general normal

Radiografía de tórax

Cambios en los hilios pulmonares

Inicialmente cambios localizados en las zonas periféricas

Nivel de troponinas cardíacas en sangre

Puede estar aumentado

En general normal

Tabla 19-6. Uso de los fármacos inotrópicos positivos en la ICA

Fármaco

Dosificación

Comentarios

Dopamina

1) 3-5 μg/kg/min

2) >5 μg/kg/min (máx. 30 µg/kg/min)

– Dosis media (1) → aumenta la contractibilidad del miocardio y el gasto cardíaco como efecto de la estimulación de los receptores adrenérgicos; dosis alta (2) → aumenta la resistencia periférica como efecto de la estimulación de los receptores adrenérgicos α (puede provocar empeoramiento del estado de los enfermos con ICA, aumentando la poscarga del ventrículo derecho e izquierdo)

– Se puede utilizar en la ICA con la presión arterial baja

– Se utiliza a menudo dopamina en una dosis baja junto con dobutamina a una dosis más alta

Dobutamina

2-20 μg/kg/min

– Utilizar para aumentar el gasto cardíaco

– Estimula los receptores β1, aumenta la contractibilidad del miocardio, aumenta la frecuencia cardíaca, a dosis más bajas tiene efecto vasodilatador moderado, a dosis más altas provoca vasoconstricción

– La perfusión mantenida >24-48 h provoca desarrollo de tolerancia y disminución de los efectos hemodinámicos

– Puede resultar difícil suspender el tratamiento a causa de recurrencia de la hipotensión, congestión o insuficiencia renal → reducir la dosis progresivamente (en 2 µg/kg/min cada día) y optimizar el tratamiento vasodilatador (p. ej. utilizando IECA VO)

– Puede provocar arritmias ventriculares y supraventriculares y dolor torácico en enfermos con enfermedad isquémica del corazón

Levosimendán

3-12 μg/kg en 10 min, a continuación 0,05-0,2 μg/kg/min

– Es una alternativa para pacientes que toman β-bloqueantes, ya que el efecto inotrópico positivo no depende de la estimulación del receptor β

– En enfermos con la presión arterial sistólica <100 mm Hg no administrar la dosis de carga, para evitar la hipotensión

Milrinona

Inyección en bolo 25-75 µg/kg durante 10-20 min, después 0,375-0,75 µg/kg/min

– Inhibidor de fosfodiesterasa (inhibe la degradación de cAMP); tiene efecto inotrópico positivo, facilita la relajación del miocardio y vasodilatación

– Indicado en enfermos con hipoperfusión periférica y la presión arterial conservada, con congestión pulmonar acompañante o sin ella, en los que el tratamiento con diuréticos y vasodilatadores a dosis óptimas ha sido ineficaz

– Se puede utilizar en vez de dopamina o dobutamina en enfermos que reciben β-bloqueantes y en caso de una respuesta insuficiente al tratamiento con dobutamina

– Posible efecto proarrítmico: utilizar con precaución en enfermos con ICC

Noradrenalina

0,2-1,0 μg/kg/min

– Utilizar (con precaución) solamente en caso de shock cardiogénico cuando la presión arterial sea <90 mm Hg a pesar del uso de un fármaco inotrópico positivo y sueroterapia y la perfusión de los órganos es insuficiente a pesar de la mejoría del gasto cardíaco

– Puede estar indicada en los enfermos con ICA y sepsis

– Se puede utilizar con cada fármaco inotrópico positivo mencionado arriba (con precaución en caso de dopamina); se prefiere sobre la dopamina

Adrenalina

1 mg cada 3-5 min (solamente durante la resucitación);

0,05-0,5 μg/kg/min

Utilizar solamente durante la resucitación en el paro cardíaco y eventualmente en caso de resistencia a dopamina y persistencia de hipotensión arterial

Digoxina

Dosis inicial 0,5-1,0 mg; luego 0,125-0,375 mg/d (control del nivel sérico)

Eficaz en la ICA secundaria a taquiarritmia (p. ej. fibrilación auricular); contraindicada en la ICA relacionada con el infarto agudo de miocardio, por su efecto proarrítmico

Fig. 19-2. Algoritmo de actuación en pacientes con insuficiencia cardíaca aguda, en función del cuadro clínico en la fase temprana de la enfermedad (según las guías de la ESC 2016, modificado)

Fig. 19-3. Algoritmo de actuación en edema agudo de pulmón (según las guías de la ESC 2016, modificado)

Fig. 19-4. Algoritmo del tratamiento diurético en los enfermos con ICA (según las guías de la ESC 2008, modificado)

Tabla 20-7. Dosificación típica de los fármacos antihipertensivos orales

Fármaco

Dosificación

β-bloqueantes

Acebutolol

400 mg 1 × d o 200 mg 2 × d

Atenolol

25-100 mg 1 × d

Betaxolol

5-20 mg 1 × d

Bisoprolol

2,5-10 mg 1 × d (máx. 20 mg/d)

Celiprolol

100-400 mg 1 × d

Carvedilol

6,25-25 mg 1-2 × d

Metoprolol, preparados de liberación estándar 

25-100 mg 2 × d

Preparados de liberación prolongada 

50-100 mg 1 × d (hasta 200 mg 1 × d)

Nebivolol

5 mg 1 × d

Pindolol

5-10 mg/d 2 × d (hasta 20 mg/d se puede 1 × d); máx. 60 mg/d

Propranolol

40-80 mg 2-4 × d

Calcioantagonistas

Amlodipino

2,5-10 mg 1 × d

Diltiazem, preparados de liberación estándar  

30-60 mg 3 × d

Preparados de liberación prolongada 

90-480 mg 1 × d o 90-240 mg 2 × d

Felodipino

5-10 mg 1 × d

Isradipino

2,5-10 mg 1 × d o 5 mg 2 × d

Lacidipino

4-6 mg 1 × d

Lercanidipino

10-20 mg 1 × d

Nitrendipino

10-20 mg 1 × d (máx. 20 mg 2 × d)

Verapamilo, preparados de liberación estándar 

40-120 mg 3-4 × d

Preparados de liberación prolongada 

120-240 mg 1-2 × d

Diuréticos

Amilorida, preparados combinados
 

2,5-5 mg 1-2 × d

Clortalidona

12,5-50 mg 1 × d o 50 mg cada 2 días

Hidroclorotiazida

12,5-50 mg 1 × d

Indapamida, preparados de liberación estándar 

2,5 mg 1 × d

Preparados de liberación prolongada 

1,5 mg 1 × d

Clopamida

5-20 mg 1 × d

Espironolactona

25-50 mg 1-2 × d

Torasemida

2,5-10 mg 1 × d

IECA

Benazepril

5-20 mg 1-2 × d

Quinapril

5-40 mg 1-2 × d

Cilazapril

2,5-5 mg 1 × d

Enalapril

2,5-20 mg 1-2 × d

Imidapril

5-20 mg 1 × d

Captopril

25-50 mg 2-3 × d

Lisinopril

10-40 mg 1 × d

Perindopril

4(5)-8(10) mg 1 × d

Ramipril

2,5-5 mg 1 × d (máx. 10 mg)

Trandolapril

2-4 mg 1 × d

Zofenopril

30 mg 1 × d (máx. 60 mg 1 × d o en 2 dosis divididas)

ARA-II

Eprosartán

600 mg 1 × d

Irbesartán

150-300 mg 1 × d

Candesartán

8-32 mg 1 × d

Losartán

25-100 mg 1 × d o en 2 dosis divididas

Telmisartán

20-80 mg 1 × d

Valsartán

80-320 mg 1 × d

Preparados compuestos

IECA + calcioantagonista

 

Enalapril + lercanidipino

[10+10 mg] [20+10 mg] [20+20 mg] 1 × d

Lisinopril + amlodipino

[10+5 mg] [20+5 mg] [20+10 mg] 1 × d

Perindopril + amlodipino

 

 

[4+5 mg] [4+10 mg] [8+5 mg] [8+10 mg] 1 × d

[3,5+2,5 mg] [7+5 mg] 1× d

[5+5 mg] [5+10 mg] [10+5 mg] [10+10 mg] 1× d

Ramipril + amlodipino

[5+5 mg] [10+5 mg] [5+10 mg] [10+10 mg] 1× d

Ramipril + felodipino

 

[2,5+2,5 mg] 1-2 compr. 1 × d

[5+5 mg] 1 × d

Trandolapril + verapamilo

[2+180 mg] 1× d

ARA-II + calcioantagonista

Candesartán + amlodipino

[8+5 mg] [16+5 mg] [16+10 mg] 1 × d

Losartán + amlodipino

[50+5 mg] [100+5 mg]

[50+10 mg] [100+10 mg] 1 × d

Telmisartán + amlodipino

[40+5 mg] [40+10 mg] [80+5 mg] [80+10 mg] 1 × d

Valsartán + amlodipino

[80+5 mg] [160+5 mg] [160+10 mg]

1 × d

IECA + diurético tiacídico/tiazida-like

Cilazapril + hidroclorotiazida

[5+12,5 mg] 1 × d

Enalapril + hidroclorotiazida

 

[10+25 mg] 1-2 compr. 1 × d 

[10+12,5 mg] 1-2 compr. 1 × d

Lisinopril + hidroclorotiazida

[10+12,5 mg] 1-2 compr. 1 × d

[20+12,5 mg] [20+25 mg] 1 × d

Perindopril + indapamida

 

 

 

 

[2,5+0,625 mg] 1× d

[4+1,25 mg] 1 × d

[2+0,625 mg] [8+2,5 mg] 1× d

[5+1,25 mg] 1 × d

[10+2,5 mg] 1× d

Ramipril + hidroclorotiazida

 

[2,5+12,5 mg] 1-2 compr. 1 × d  

[5+25 mg] 1 × d

Zofenopril + hidroclorotiazida

[30+12,5 mg] 1 × d

ARA-II + tiacida

Candesartán + hidroclorotiazida

 

[8+12,5 mg] [16+12,5 mg] 1 × d

[32+12,5 mg] [32+25 mg] 1 × d

Losartán + hidroclorotiazida

 

 

[50+12,5 mg] 1-2 compr. 1 × d

[100+12,5 mg] 1 × d

[100+25 mg] 1 × d

Telmisartán + hidroclorotiazida

 

[40+12,5 mg] 1 × d

[80+12,5 mg] [80+25 mg] 1 × d

Valsartán + hidroclorotiazida

 

 

 

[80+12,5 mg] 1 × d

[160+12,5 mg] 1 × d

[160+25 mg] 1 × d

[320+12,5 mg] [320+25 mg] 1 × d

Diurético tiazida-like + calcioantagonista

Indapamida + amlodipino

[1,5+5 mg] [1,5+10 mg] 1 × d

β-bloqueante + IECA

Bisoprolol + perindopril

[5+5 mg] [5+10 mg] [10+5 mg] [10+10 mg] 1 × d

β-bloqueante + tiacida

Nebivolol + hidroclorotiazida

[5+12,5 mg] [5+25 mg] 1 × d

β-bloqueante + calcioantagonista

Bisoprolol + amlodipino

[5+5 mg] [10+5 mg] [5+10 mg] [10+10 mg] 1 × d

Calcioantagonista + estatina

Amlodipino + atorvastatina

[5+10 mg] [5+20 mg] [10+10 mg] [10+20] 1 × d

Amlodipino + rosuvastatina

[5+10 mg] [10+10 mg] [5+15 mg] [10+15 mg] [5+20 mg] [10+20 mg] 1 × d

ARA-II + estatina

Valsartán + rosuvastatina

[80+20 mg] [160+10 mg] [160+20 mg] 1 × d

Calcioantagonista + IECA + estatina

Perindopril + amlodipino + atorvastatina

[5+5+10 mg] [5+5+20 mg] [10+5+20 mg] [10+10+20 mg] [10+10+40] 1 × d

β-bloqueantes + ácido acetilsalicílico

Bisoprolol + ácido acetilsalicílico

[5+75 mg] [10+75 mg] 1 × d

3 fármacos hipotensores

Perindopril + indapamida + amlodipino

[5+1,25+5 mg] [5+1,25+10 mg] [10+2,5+5 mg] [10+2,5+10 mg] 1 × d

Perindopril + amlodipino + indapamida

[4+5+1,25 mg] [4+10+1,25 mg] [8+5+2,5 mg] [8+10+2,5 mg] 1 × d

Valsartán + amlodipino + hidroclorotiazida

[160+5+12,5] [160+10+25 mg] 1 × d