Менінгіт

ВИЗНАЧЕННЯ ТА ЕТІОПАТОГЕНЕЗвгору

Запальний стан, спричинений проникненням мікроорганізмів до спинномозкової рідини (СМР), який охоплює м’яку та павутинну оболонки, а також субарахноїдальний простір. Нелікований стан може поширюватися на нервову тканину головного мозку (менінгоенцефаліт). Інфікування найчастіше відбувається гематогенним шляхом; бактеріальна та грибкова інфекція також можуть поширюватись безпосередньо (per continuitatem), внаслідок травми кісток черепа та оболонок головного мозку, а також як ускладнення хронічного середнього отиту.

1. Етіологічний фактор:

1) вірусний менінгіт (т. зв. асептичний) — найчастіше це ентеровіруси, вірус епідемічного паротиту (свинки), флавівіруси (у т. ч., вірус кліщового енцефаліту [Європа та Азія], вірус Західного Нілу [Африка, Північна і Центральна Америка, Європа], вірус японського енцефаліту [Азія], вірус енцефаліту Сент-Луїс [Північна Америка]), HSV, VZV; рідко ВЕБ, ЦМВ, HHV-6, аденовіруси (в осіб зі зниженим клітинним імунітетом), ВІЛ, LMCV;

2) бактеріальний гнійний менінгіт (гнійний) — у дорослих найчастіше (в послідовності): Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae типу b (Hib; рідко у дорослих, після впровадження вакцинації також все рідше у дітей) та Listeria monocytogenes; рідше, при особливих умовах (→Фактори ризику): грамнегативні кишкові палички, стрептококи групи B і А (Streptococcus pyogenes), а також Staphylococcus aureus та Staphyloloccus epidermidis; у новонароджених переважають інфекції, спричинені E. coli, Streptococcus agalactiae, L. monocytogenes та іншими грамнегативними кишковими паличками; у немовлят і дітей <5 років — N. meningitidis, H. influenzae та S. pneumoniae, а >5 років — N.meningitidis і S. pneumoniae;

3) бактеріальний серозний менінгіт: кислотостійкі палички, найчастіше з групи Mycobacterium tuberculosis (туберкульозний менінгіт), спірохети роду Borrelia (нейробореліоз →розд. 18.2.19.2) або Leptospira (лептоспіроз), Listeria monocytogenes (частіше гнійний), Treponema pallidum (нейросифіліс), Francisella tularensis (туляремія), палички роду Brucella (бруцельоз);

4) грибковий менінгіт (серозний або гнійний): Candida (частіше C. albicans), Cryptococcus neoformans, Aspergillus.

2. Резервуар та шлях інфікування: залежать від етіологічного чинника; резервуаром є найчастіше люди (хворі або носії), рідше дикі та домашні тварини (напp., L. monocytogenes, Borrelia), у т. ч. птахи (Cryptococcus neoformans, вірус Західного Нілу) або ж зовнішнє середовище (цвілеві гриби); шлях інфікування — залежно від патогену повітряно-крапельним шляхом, через безпосередній контакт, вектори (комарі, кліщі [флaвiвipycи, Borrelia spp.]), аліментарний шлях, рідше іншим шляхом (напр., L. monocytogenes — через вживання в їжу інфікованого молока та молокопродуктів, недоварених сосисок та м’яса птиці, салатів чи морепродуктів).

3. Епідеміологія: вірусний менінгіт — 3–5 випадків/100 000/рік; бактеріальний гнійний ≈3/100 000/рік; туберкульозний менінгіт — кільканадцять випадків захворювань протягом року; інші дуже рідко. Фактори ризику: перебування в закритих приміщеннях (інтернати, казарми, гуртожитки) → N. meningitidis, віруси (ентеровіруси, кір, свинка); використання громадських водних об’єктів та басейнів → ентеровіруси; в осіб віком ≥60 років → S. pneumoniae, L. monocytogenes; синусит, гострий чи хронічний гнійний середній отит або мастоїдит → S. pneumoniae, Hib; зловживання алкоголем → S. pneumoniae, L. monocytogenes, туберкульоз; наркотична залежність → туберкульоз; дефіцити клітинного імунітету (у т. ч. ВІЛ та СНІД, імуносупресивна терапія — особливо після пересадки органа, або глюкокортикоїдна терапія, терапія злоякісних новоутворень), цукровий діабет, гемодіаліз, цироз печінки, кахексія при онкологічних та інших захворюваннях, вагітність → L. monocytogenes, туберкульоз, грибки; при переломах кісток основи черепа або решітчастої кістки з порушенням цілісності кісток передньої ями черепа та твердої оболонки з ліквореєю → рецидивуючі гнійні менінгіти: S. pneumoniae, Hib, β-гемолітичні стрептококи групи А; проникаючі травми голови → S. aureus, S. epidermidis, грамнегативні аеробні бактерії, серед них Pseudomonas aeruginosa; дефіцити компонентів комплементу → N. meningitidis (менінгіт часто має сімейний характер або рецидивує), Moraxella, Acinetobacter; нейтропенія <1000/мкл → P. aeruginosa та інші грамнегативні бактерії; гуморальні імунодефіцити → S. pneumoniae, Hib, рідше N. meningitidis; відсутність селезінки → S. pneumoniae, Hib, N. meningitidis; стан після нейрохірургічної операції → Klebsiella pneumoniae або інші палички з родини Enterobacterales, P. aeruginosa, Acinetobacter baumannii, S. aureus i S. epidermidis (госпітальні менінгіти); імплантований шунт для дренажу спинномозкової рідини → S. epidermidis або S. aureus, P. aeruginosa та інші аеробні грамнегативні палички, Cutibacterium acnes (р. Propionibacterium acnes, гриби; остеомієліт кісток черепа або тіла хребця → S. aureus, грамнегативні палички; вагітність, саркоїдоз → туберкульоз; опіки, тяжкий загальний стан та інвазивні методи лікування у ВІТ (інтубація, трахеотомія, катетери у великих судинах, парентеральне харчування), штучні клапани серця та інші протези, антибіотики широкого спектру дії → грибки.

4. Інкубаційний період та період заразливості: менінгококи — 2–10 днів; Hib — 2–4 дні; віруси — залежить від виду (від кількох днів до 3 тиж.); у випадку інших етіологічних чинників точно не встановлено (2–14 днів). Вираженість та тривалість заразливості залежать від етіології — висока заразливість здебільшого характерна для вірусних менінгітів, нижча чи невисока при бактеріальних (напр., для менінгококів необхідний близький контакт впродовж тривалого часу) і грибкових менінгітах.

КЛІНІЧНА КАРТИНА ТА ТИПОВИЙ ПЕРЕБІГвгору

1. Симптоми:

1) менінгеальні симптоми →розд. 1.26 — переважають симптоми менінгіту, можуть бути відсутні у хворих похилого віку;

2) симптоми підвищеного внутрішньочерепного тиску — біль голови (сильний, пульсуючий або розпираючий, не проходить після прийому анальгетиків та НПЗП), нудота та блювання, брадикардія, дихальна недостатність;

3) гарячка >39 °C, світлобоязнь;

4) інші симптоми менінгіту та енцефаліту — психомоторне збудження та порушення свідомості (до рівня коми включно), вогнищеві чи генералізовані епілептичні напади (судоми), спастичні парези або інші симптоми ураження пірамідних шляхів, парези або паралічі черепно-мозкових нервів (особливо при туберкульозному менінгіті; найчастіше VI, III, IV i VII ), симптоми ураження стовбура головного мозку та мозочка (особливо на пізніх стадіях запалення, спричиненого L. monocytogenes);

5) інші супутні симптоми — герпетичні висипання на губах чи шкірі обличчя; петехії або екхімози на шкірі, найчастіше на кінцівках (вказують на менінгококову етіологію менінгіту); симптоми СЗСВ, ДВЗ-синдрому, шоку та поліорганної недостатності.

2. Перебіг захворювання: динаміка перебігу хвороби та вираженість симптомів залежать від етіології, однак клінічна картина захворювання не дозволяє точно встановити його причину. Результати загального аналізу СМР →розд. 27.7 підтверджують менінгіт і допомагають при первинному встановленні його причини (етіологічної групи). При бактеріальному гнійному менінгіті спостерігається гострий початок і швидке прогресування; загальний стан хворого як правило тяжкий, протягом кількох годин розвивається загроза життю. Вірусні менінгіти зазвичай мають легший перебіг. При бактеріальному серозному (напр., туберкульозному) та грибковому менінгітах початок неспецифічний, перебіг часто підгострий або ж хронічний. У нелікованих або неправильно лікованих випадках інфекція поширюється на головний мозок → з’являються порушення свідомості та вогнищеві симптоми (енцефаліт).

ДІАГНОСТИКАвгору

Алгоритм дій

Якщо є підозра на менінгіт → слід стабілізувати загальний стан хворого і забрати кров на посів → визначте, чи є протипоказання до люмбальної пункції (→розд. 24.13); якщо немає → негайно виконайте люмбальну пункцію і заберіть СМР для загального аналізу та мікробіологічних досліджень → розпочніть відповідне емпіричне лікування та проведіть його корекцію після отримання результатів мікробіологічного дослідження (у т. ч. посіву) СМР і/або крові та виявленої чутливості до ЛЗ. У випадку підозри на гнійний менінгіт час від першого контакту пацієнта з працівником медичної допомоги до початку антибактеріальної терапії не повинен перевищувати 3 годин (1 год від моменту поступлення пацієнта до стаціонарного відділення), а при підозрі на менінгококову етіологію — 30 хв.

Допоміжні дослідження

1. Загальний аналіз СМР: інтерпретація результату →розд. 27.7, зазвичай лікворний тиск підвищений (>200 мм H2O), особливо при гнійному менінгіті. При кандидозі клітинний осад гнійний або лімфоцитарний, концентрація білка підвищена, а глюкози помірно знижена. При криптококозі результат аналізу може бути без патологічних змін, хоча зазвичай спостерігається лімфоцитарний плеоцитоз, концентрація білка підвищена, а глюкози знижена. При аспергільозі в 50 % випадків результат аналізу без патологічних змін, а у решти в аналізі найчастіше спостерігаються нехарактерні реактивні зміни.

2. Мікробіологічні дослідження:

1) СМР: нативний препарат, виготовлений з осаду після проведеного центрифугування, фарбується по Граму — початкова ідентифікація бактерій або грибів; фарбування при використанні індійського чорнила — початкова ідентифікація C. neoformans. Тести латексної аглютинації (результат впродовж 15 хв) — допомагає виявити антигени Hib i S. pneumoniae, N. meningitidis, C. neoformans; особливо результативні у випадку вже лікованих антибіотиками хворих, або при негативному результаті препарату, фарбованого по Граму препарату, чи посіву. Визначення антигенів (галактоманнану при аспергільозі та маннану при кандидозі) — позитивний результат має діагностичне значення. Посів для виявлення бактерій та грибів — надає можливість остаточно встановити етіологію менінгіту та чутливість виділених мікроорганізмів до ЛЗ; при бактеріальній інфекції результат зазвичай протягом 48 год (за винятком туберкульозу); при грибковому інфікуванні часто необхідні повторні дослідження, доки отримають ріст грибків. ПЛР (бактерії, ДНК-віруси, гриби) та ЗТ-ПЛР (РНК-віруси) — дають можливість встановити етіологію в разі негативного результату посіву (напр., у хворих, лікованих антибіотиками перед забором СМР); основний метод діагностики вірусних менінгітів. Серологічні дослідження — виявлення специфічних IgM (при необхідності також IgG) методом ІФА; діагностична інформативність при деяких вірусних менінгітах та нейробореліозі.

2) посів крові (бактерії, грибки) — слід виконати у всіх хворих із підозрою на менінгіт перед початком антибіотикотерапії (чутливість 60–90 %);

3) мазок із глотки та ануса — у разі підозри на ентеровірусну інфекцію ізоляція (виділення) вірусів при клітинному культивуванні.

3. КТ або МРТ голови: не є обов’язковими для встановлення діагнозу ізольованого менінгіту (можуть допомогти запідозрити туберкульозний менінгіт), допомагають виключити набряк або пухлину головного мозку перед проведенням люмбальної пункції, а також діагностувати ранні та пізні ускладнення менінгіту у хворих зі стійкою неврологічною симптоматикою (напр., з вогнищевою, із порушеннями свідомості), позитивним результатом контрольних посівів СМР чи рецидивним менінгітом. Дослідження слід виконати до та після введення контрасту. МРТ дозволяє діагностувати рідкісне ускладнення гнійного менінгіту — тромбоз сагітального синусу.

4. При підозрі на туберкульозну етіологію слід шукати первинне вогнище + мікробіологічна діагностика туберкульозу. Туберкулінова проба не допомагає в діагностиці туберкульозу ЦНС (у >60 % хворих вона негативна).

Диференційна діагноcтика

1) субарахноїдальний крововилив;

2) вогнищеве інфікування ЦНС (абсцес або емпієма), пухлина головного мозку;

3) подразнення мозкових оболонок в ході інфекції поза ЦНС або неінфекційне (може проявлятися симптомами підвищеного внутрішньочерепного тиску, результат дослідження СМР завжди в нормі);

4) неопластичні менінгіти — внаслідок метастазів раку в оболонки чи їх ураження при лімфопроліферативному процесі (відхилення в дослідженнях СМР найчастіше нагадують бактеріальний серозний менінгіт; в діагностиці визначальним є виявлення пухлинних клітин при цитологічному дослідженні СМР та виявлення первинної пухлини);

5) ЛЗ — НПЗП (передусім у лікованих з приводу РА чи інших системних захворювань сполучної тканини), котримоксазол, карбамазепін, цитарабін, внутрішньовенні препарати імуноглобулінів; картина нагадує асептичний менінгіт;

6) системні захворювання сполучної тканини (в т. ч. системні васкуліти) — картина нагадує асептичний менінгіт.

ЛІКУВАННЯвгору

У гострому періоді хвороби — у ВІТ (найкраще у центрі, який має досвід по діагностиці та лікуванню інфекційних захворювань ЦНС).

Етіотропне лікування бактеріального менінгіту

Протибактерійне лікування слід розпочинати невідкладно, відразу після забору матеріалу для мікробіологічних досліджень. Нативний препарат СМР та результат латексних тестів може допомогти в початковому виборі прицільної антибіотикотерапії. Емпіричне лікування слід відкоригувати після отримання результату посіву. Якщо клінічна картина та результати дослідження СМР вказують на туберкульозний менінгіт → слід розпочинати емпіричне лікування туберкульозу ЦНС, очікуючи на бактеріологічне підтвердження діагнозу.

1. Емпірична антибіотикотерапія:

1) дорослі хворі віком <50 років → цефотаксим в/в 2–3 г кожних 6 год (або цефтріаксон в/в 2 г кожні 12 год) + ванкоміцин 1 г кожні 8–12 год протягом 10–14 днів — базовий комплект, який направлений проти найчастіших причин, альтернатива — меропенем в/в 2 г кожні 8 год;

2) дорослий хворий віком ≥50 років або інші чинники ризику інфікування L. monocytogenes →вказане вище + ампіцилін в/в 2 г кожні 4 год;

3) стан після перелому кісток основи черепа → як у дорослих віком <50 років;

4) стан після проникаючої травми голови, нейрохірургічної операції чи лікворного шунтування → ванкоміцин в/в 1 г кожні 8–12 год (та, в разі потреби, 20 мг/добу інтратекально, застосування поза зареєстрованими показаннями [off-label]) + цефепім в/в 2 г кожні 8 год; до ванкоміцину можна додати цефтазидим в/в 2 г кожні 8 год або меропенем в/в 2 г кожні 8 год. Протягом лікування проводьте моніторинг концентрації ванкоміцину в сироватці таким чином, щоб перед введенням наступної дози вона складала 15–20 мкг/мл.

2. Прицільна антибіотикотерапія:

1) S. pneumoniae: чутливий до пеніциліну (МІК ≤0,064 мг/л) → пеніцилін G в/в 6 млн ОД кожні 6 год протягом 10–14 днів; зі зниженою чутливістю до пеніциліну (МІК >0,064 мг/л) → цефотаксим або цефтріаксон (як вище), альтернативно цефепім або меропенем (як вище) або моксифлоксацин 400 мг в/в кожні 24 год протягом 10–14 днів; штам, стійкий до цефалоспорину (МІК ≥2 мкг/мл) → ванкоміцин в/в 1 г кожні 8–12 год + рифампіцин п/о 600 мг кожні 24 год або рифампіцин (як вище); + цефтріаксон/цефотаксим (як вище); альтернативно ванкоміцин (як вище) + моксифлоксацин (як вище) або лінезолід (як вище) — тривалість лікування 10–14 днів;

2) N. meningitidis: штами, чутливі до пеніциліну (МІК <0,1 мг/мл) → пеніцилін G або ампіцилін (вище), альтернатива — цефтріаксон або цефотаксим протягом 7 днів; штами зі зниженою чутливістю до пеніциліну → цефтріаксон або цефотаксим, як лікування другої лінії — меропенем (як вище); 

3) L. monocytogenes → ампіцилін в/в 2 г кожні 4 год у комбінації з амікацином в/в 5 мг/кг кожні 8 год (або іншим аміноглікозидом) протягом ≥21 дня; альтернативно в/в пеніцилін G, меропенем або ко-тримоксазол протягом 21 дня;

4) S. aureus: штами, чутливі до метициліну → клоксацилін 2 г в/в кожні 4 год протягом 14 днів, альтернатива — ванкоміцин або меропенем (як вище); метицилін-резистентні штами → ванкоміцин (як вище), альтернатива — лінезолід в/в кожні 12 год або цефтаролін 600 мг в/в кожні 12 год впродовж 10–14 днів; У разі інфікування ванкоміцин-резистентним штамом (VRSA) ЛЗ першої лінії є лінезолід (як вище), альтернативно рифампіцин (як вище) — тривалість лікування ≥14 днів;

5) S. epidermidis → ванкоміцин + рифампіцин (див. вище), альтернатива — лінезолід в/в 600 мг кожні 12 год протягом 10–14 днів;

6) Enterococcus spp.: штами, чутливі до ампіциліну → ампіцилін + гентаміцин 5 мг/кг/добу в/в, розділених на дози, кожні 8 год; ампіцилін-резистентні штами → ванкоміцин + гентаміцин; штами, резистентні до ампіциліну і ванкоміцину → лінезолід;

7) Грамнегативні бактерії, стійкі штами (госпітальні гнійні менінгіти) → меропенем в/в 2 г кожні 8 год + (якщо є чутливими, зокрема у випадку P. aeruginosa) амікацин в/в 5 мг/кг кожні 8 год (або інший аміноглікозид) протягом 21 дня (при відсутності реакції слід розглянути призначення амікацину інтратекально 20–25 мг/добу); штам, стійкий до карбапенемів → колістин 100 000 ОД інтратекально або інтравентрикулярно кожні 24 год та одночасно 2 млн ОД в/в кожних 8 год протягом 14–21 днів; цефтазидим з авібактамом, призначений зокрема для лікування госпітальної пневмонії та вентилятор-асоційованої пневмонії, спричинених високорезистентними штамами P. aeruginosa та ряду Enterobacterales. При запаленні він проникає в мозкові оболонки (особливо цефтазидим) і досягає терапевтичних концентрацій у лікворі; доза залежить від МІК збудника. Дозування: 2,5 г в/в кожні 8 год у вигляді 2-год інфузії протягом 14 днів;

8) Грамнегативні бактерії, чутливі штами (позагоспітальні гнійні менінгіти) → цефтазидим в/в 2 г кожні 8 год у комбінації з амікацином в/в 5 мг/кг у повільній інфузії кожні 8 год протягом 14 днів або цефепім в/в 2 г кожні 8 год; альтернатива — меропенем в/в 2 г кожні 8 год.

Етіотропне лікування грибкових менінгітів

У першій фазі лікування протягом 6 тиж. ЛЗ призначайте в/в, у подальшому продовжуйте вводити флуконазол або вориконазол п/о до часу зникнення усіх патологічних симптомів з боку ЦНС (у т. ч. у візуалізаційних дослідженнях). Рекомендовано видалити або замінити лікворне дренування. Ітраконазол, каспофунгин та анідулафунгін погано проникають у СМР та головний мозок, і тому не слід призначати їх для лікування грибкового ураження ЦНС, особливо у монотерапії.

1. Кандидоз → амфотерицин В в/в у ліпосомальній формі 5 мг/кг/добу при монотерапії або у комбінації з флуцитозином 25 мг/кг в/в кожні 6 год протягом кількох перших тижнів, далі флуконазол п/о 800 мг/добу протягом перших 6 днів, далі 400 мг/добу; альтернативою є флуконазол в/в 800 мг/добу або вориконазол в/в 6 мг/кг кожні 12 год 1-го дня, у подальшому 4 мг/кг в/в кожні 12 год.

2. Криптококоз:

1) у пацієнтів без ВІЛ-інфекції → індукційне лікування: ліпосомальна форма амфотерицину B + флуцитозин, як зазначено вище, протягом ≥2 тиж. (пацієнти після трансплантації органа або кісткового мозку) або ≥4 тиж. (імунокомпетентні особи), потім фаза консолідації лікування: флуконазол 400–800 мг/добу протягом 8 тиж., потім підтримуюче лікування: флуконазол 200 мг/добу п/о протягом 6–12 міс.; лікування під наглядом спеціаліста);

2) у ВІЛ-інфікованих пацієнтів → індукційне лікування: ліпосомальна форма амфотерицину В + флуцитозин, як зазначено вище, протягом ≥2 тиж.; потім фаза консолідації лікування: флуконазол 400 мг/добу протягом ≥8 тиж., потім вторинна профілактика/підтримуюче лікування: флуконазол 200 мг протягом ≥12 міс. (до моменту, коли вірусне навантаження ВІЛ буде невизначальним, а кількість CD4+ клітин >100/мкл протягом >3 міс.).

3. Аспергільоз → вориконазол в/в 6 мг/кг кожні 12 год у 1-й день, потім 4 мг/кг в/в кожні 12 год, потім п/о 200 мг кожні 12 год; альтернативно — ліпосомальна форма амфотерицину В 5–7 мг/кг/добу в інфузії, як зазначено вище, або обидва ЛЗ в комбінації.

Симптоматичне лікування

1. Загальний менеджмент:

1) лікування в/в розчинами в залежності від гемодинамічного статусу хворого, а також балансу водно-електролітного обміну; не рекомендується рутинне обмеження об’єму рідин нижче необхідної добової потреби, за винятком SIADH →розд. 8.2;

2) ентеральне або парентеральне харчування;

3) реабілітація — спочатку пасивні вправи, а в подальшому активні, які слід починати відразу після ліквідації набряку головного мозку та зменшення симптомів підвищеного внутрішньочерепного тиску.

2. Протинабрякове та протизапальне лікування: дексаметазон в/в 8–10 мг кожні 6 год (при набряку головного мозку навіть 1 мг/кг/добу) при кожному випадку гнійного менінгіту. Першу дозу слід ввести за 15–20 хв перед початком антибіотикотерапії або одночасно з нею, лікування продовжуйте протягом 2–4 днів.

При тяжких менінгітах з наростанням внутрішньочерепного тиску та набряком головного мозку слід розглянути доцільність ШВЛ, щоб підтримувати PaCO2 на рівні 28–30 мм рт. ст. Важливе значення в протинабряковій терапії має застосування барбітуратів. Тіопентал (зазвичай у дозі 100–160 мг/год у безперервній в/в інфузії) має цитопротекторну дію на головний мозок, знижує внутрішньочерепний тиск і допомагає контролювати епілептичні напади, але має сильну седативну дію та пригнічує дихальний центр → ШВЛ.

3. Лікування та профілактика ускладнень: підвищений внутрішньочерепний тиск або набряк головного мозку →розд. 2.29; епілептичні напади →розд. 2.29; гостра дихальна недостатність →розд. 3.1.1; гіпогамаглобулінемія → імуноглобуліни в/в; септичний шок →розд. 18.9 та ДВЗ-синдром →розд. 15.27; тромбопрофілактика →розд. 2.33.3; профілактика гострої геморагічної гастропатії (стресової виразки шлунку) →розд. 4.7 та якнайшвидший початок ентерального харчування.

МОНІТОРИНГвгору

1. Бактеріальні менінгіти: рутинне контрольне дослідження СМР не обов’язкове, якщо симптоми хвороби зникають та поліпшується клінічний стан. Контрольне дослідження СМР виконується, коли відсутні очевидні ознаки поліпшення стану через 24–72 год, або виділено бактерії, стійкі до стандартних ЛЗ (напр., стійкі до пеніциліну пневмококи, грамнегативні палички). Показники ефективності етіотропного лікування: клінічне поліпшення, регрес запальних змін у СМР, збільшення відсотка одноядерних клітин у СМР, а також зростання концентрації глюкози. Контрольний посів СМР повинен бути негативним. Стійке зниження рівнів СРБ та прокальцитоніну в сироватці свідчать про те, що гострий запальний стан завершується.

2. Грибковий менінгіт: оцінюється клінічний стан, регрес клінічних симптомів (у т. ч. уражень, виявлених під час візуалізаційних досліджень) та запальних змін у СМР, а також елімінація грибків зі СМР та крові. Про ефективність лікування свідчить кількаразовий негативний результат посіву та оцінки на наявність грибкових антигенів в СМР та крові.

3. Туберкульозний менінгіт: контролюйте регрес клінічних симптомів та запальних змін у СМР і структурних аномалій головного мозку на КТ чи МРТ. Перші ознаки ефективності лікування іноді проявляються лише через 2–4 тиж. від початку терапії.

УСКЛАДНЕННЯвгору

Ризик та вираженість ускладнень вищі у випадку гнійного та бактеріального серозного менінгіту (туберкульоз, лістеріоз), а також грибкових менінгітів, ніж у випадку вірусних менінгітів: епілептичний статус (у гострому періоді) та епілепсія, гідроцефалія, набряк головного мозку, SIADH, спастичні парези чи паралічі (при туберкульозному часто спостерігається ураження ЧМН), порушення когнітивних функцій та порушення мови, інтелектуальна недостатність, порушення слуху (до глухоти включно) — частіше після пневмококового менінгіту, рідко: абсцес головного мозку (частіше при інфекціях, викликаних грамнегативними паличками, напр., з роду Enterobacter та Citrobacter), післяінфекційна аневризма, поперечний мієліт, порушення функції сфінктерів (особливо при туберкульозному менінгіті з ураженням спинного мозку).

ПРОГНОЗвгору

1. Вірусний менінгіт: задовільний; перебіг зазвичай легкий, а регрес симптомів без тривалих наслідків; летальність <1 %.

2. Бактеріальний гнійний менінгіт: гірший, коли: старший вік хворого, порушення імунітету, вища вірулентність патогену (пневмококи, грамнегативні палички, резистентні штами), запізнення з початком ефективного лікування (у т. ч. протинабрякового), шок, порушення свідомості та судоми в гострому періоді хвороби. Стійкі неврологічні наслідки у 9 % хворих, але ризик збільшується при наявності чинників ризику. Летальність залежить від етіологічного чинника, середня ≈20 %.

3. Туберкульозний менінгіт: летальність ≈30 %, а у 40 % хворих стійкі неврологічні наслідки; запізнення з постановкою діагнозу і призначенням ефективного лікування збільшує ризик смерті та стійких неврологічних порушень.

4. Грибковий менінгіт: прогноз поганий, летальність висока.

ПРОФІЛАКТИКАвгору

Специфічні методи

1. Щеплення: проти пневмококів, менінгококів, Hib та туберкульозу (лише діти), епідемічного паротиту та вітряної віспи, поліомієліту, кліщового енцефаліту, японського енцефаліту.

2. Медикаментозна профілактика: показана в окремих випадках після близького контакту з хворим на гнійний менінгіт, викликаний менінгококами та Hib. Всім, хто був у контакті з хворим, рекомендуйте негайно звернутися до лікаря, якщо виникнуть симптоми, характерні для менінгіту або сепсису.

1) Neisseria meningitidis — ципрофлоксацин п/о 500–750 мг одноразово або рифампіцин п/о 600 мг кожні 12 год протягом 2 днів, або цефтріаксон в/м 250 мг одноразово (ЛЗ першої лінії у вагітних жінок). Показання: всі, хто мав близький контакт із хворим з інвазивною менінгококовою інфекцією (сепсис, гнійний менінгіт) протягом 7 днів перед виникненням хвороби: домочадці або особи, які спали в тому самому приміщенні, що і хворий (інтернат, хостел, і т. п.); особи, що мали інтимний контакт з хворим (пристрасні поцілунки); особи, що користуються тією самою кухнею, що і хворий (в гуртожитку, інтернаті, пансіонаті, хостелах чи в готелі); солдати у казармах або службовці; хворі з інвазивною менінгококовою інфекцією, ліковані пеніциліном G,а не цефалоспорином ІІІ покоління — мають більший ризик повторної колонізації верхніх дихальних шляхів та носійства (хіміопрофілактику рекомендовано провести перед випискою з лікарні).

2) Hib — рифампіцин п/о 20 мг/кг (макс. 600 мг) 1 × на день протягом 4 днів (не рекомендується вагітним). Показання: особи, які мали близький контакт із хворим протягом 30 днів перед захворюванням: службовий персонал в дитячих яслах чи в дитсадку хворого, якщо відвідують його не вакциновані, або вакциновані неповним курсом проти Hib діти віком ≤4 років; всі особи, що живуть з хворим, якщо серед них є принаймні одна не вакцинована, або вакцинована неповним курсом проти Hib дитина віком ≤4 років, або особа з імунодефіцитом (незважаючи на вік та перенесену вакцинацію); хворі на менінгіт, викликаний Hib — у цих пацієнтів є підвищений ризик повторної колонізації верхніх дихальних шляхів та носійства; хіміопрофілактика рекомендована перед випискою з лікарні.

Профілактика інфекцій, викликаних L. monocytogenes: у реципієнтів пересадженого органу або гемопоетичних клітин тривале → призначення котримоксазолу.

Неспецифічні методи

1. Засоби особистої гігієни: при контакті з хворим з інвазивною менінгококовою інфекцією слід використовувати захисну лицеву маску та рукавички; гігієна рук після контакту з хворим або його виділеннями.

2. Неспецифічні заходи захисту від кліщів →розд. 18.13 (профілактика кліщового енцефаліту).

Обов’язок повідомлення у РСЕС:

у будь-якому випадку менінгіту або енцефаліту інфекційної або невизначеної етіології, а також при інвазивних інфекціях, викликаних N. meningitidis, S. pneumoniae або H. Influenzae, та у разі діагностування лістеріозу.