Менінгіт

ВИЗНАЧЕННЯ ТА ЕТІОПАТОГЕНЕЗ

Запальний стан, спричинений проникненням мікроорганізмів до спинномозкової рідини (СМР), який охоплює судинну та павутинну оболонки, а також субарахноїдальний простір. Нелікований стан може поширюватися на тканину мозку (менінгоенцефаліт). Інфікування найчастіше відбувається гематогенним шляхом; бактеріальна та грибкова інфекція також можуть поширюватись per continuitatem, внаслідок травми кісток черепа та оболонок головного мозку, а також як ускладнення хронічного запалення середнього вуха.

1. Етіологічний чинник

1) вірусний менінгіт (т. зв. асептичний) — найчастіше це ентеровіруси, вірус епідемічного паротиту (свинки), флавівіруси (серед іншого, вірус кліщового енцефаліту [Європа та Азія], вірус Західного Нілу [Африка, Північна і Центральна Америка, Європа], вірус японського енцефаліту [Азія], вірус енцефаліту Сент-Луїс [Північна Америка]), HSV, VZV; рідко EBV, CMV, HHV-6, аденовіруси (у осіб із зниженою опірністю клітин), ВІЛ, LMCV;  

2) бактеріальний менінгіт (гнійний) — у дорослих найчастіше (в послідовності): Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae типу b (Hib; рідко у дорослих, після впровадження вакцинації також все рідше у дітей) та Listeria monocytogenes; рідше, при особливих умовах (→Чинники ризику): грамнегативні кишкові палички, стрептококи групи B і А (Streptococcus pyogenes), а також Staphylococcus aureus та Staphyloloccus epidermidis; у новонароджених переважають інфекції, спричинені E. coli, Streptococcus agalactiae, L. monocytogenes та іншими грамнегативними кишковими паличками; у немовлят і дітей віком до 5 років — N. meningitidis, H. influenzae та S. pneumoniae, а >5 років — N.meningitidis і S. pneumoniae;  

3) бактеріальний серозний менінгіт: кислотостійкі палички, найчастіше з групи Mycobacterium tuberculosis (туберкульозний менінгіт), спірохети роду Borrelia (нейробореліоз →розд. 18.6.1) або Leptospira (лептоспіроз), Listeria monocytogenes (частіше гнійний), Treponema pallidum (нейролюес), Francisella tularensis (туляремія), бактерії роду Brucella (бруцельоз);

4) грибковий менінгіт (серозний або гнійний): Candida (частіше C. albicans), Cryptococcus neoformans, Aspergillus.

2. Резервуари та шляхи інфікування: залежать від етіологічного чинника; резервуаром є найчастіше люди (хворі або носії), рідше дикі та домашні тварини (наnp. L. monocytogenes, Borrelia), у т. ч. птахи (Cryptococcus neoformans) або ж зовнішнє середовище (цвілеві гриби); шлях інфікування — залежно від патогену повітряно-крапельним шляхом, через безпосередній контакт, вектори (комарі, кліщі — флaвiвipycи, Borrelia spp.), аліментарний шлях, рідше іншим шляхом (напр. L. monocytogenes — через вживання в їжу інфікованого молока та молокопродуктів, недоварених сосисок та м’яса птиці, салатів чи морепродуктів).

3. Епідеміологія: вірусні менінгіти — 3–5 випадків/100 000/рік; бактеріальні гнійні ≈3/100 000/рік; туберкульозний менінгіт — кільканадцять захворювань протягом року; інші дуже рідко. Чинники ризику: перебування в закритих приміщеннях (інтернати, казарми, гуртожитки) →N. meningitidis, віруси (ентеровіруси, кір, свинка); використання громадських пляжів та басейнів → ентеровіруси; для осіб віком >60 років →S. pneumoniae, L. monocytogenes; запалення пазух носа, гострі чи хронічні гнійні запалення середнього вуха або соскоподібного відростку →S. pneumoniae, Hib; алкоголізм →S. pneumoniae, L. monocytogenes, туберкульоз; наркотична залежність →туберкульоз; дефіцити клітинного імунітету (у т. ч. ВІЛ та СНІД, імуносупресивна терапія — особливо післяпересадки органів, або глюкокортикоїдна терапія, терапія злоякісних новоутворень), цукровий діабет, гемодіаліз, цироз печінки, кахексія при онкологічних та інших захворюваннях, вагітність →L. monocytogenes, туберкульоз, грибки; при переломах кісток основи черепа або решітчастої кістки з порушенням цілісності дна передньої ями черепа та твердої оболонки з ліквореєю →S. pneumoniae, Hib, β-гемолітичні стрептококи групи А; проникаючі травми голови →S. aureus, S. epidermidis, грамнегативні аеробні бактерії, серед них Pseudomonas aeruginosa; дефіцити складових компонентів системи комплементу →N. meningitidis (менінгіт часто виникає в сімейному анамнезі або повторюється), Moraxella, Acinetobacter; нейтропенія <1000/мкл →P. aeruginosa та інші грамнегативні бактерії; гуморальний імунодефіцит →S. pneumoniae, Hib, рідше N. meningitidis; відсутність селезінки →S. pneumoniae, Hib, N. meningitidis; стан після нейрохірургічної операції →Klebsiella pneumoniae або інші бактерії з родини Enterobacteriaceae P. aeruginosa, Acinetobacter baumannii, S. aureus i S. epidermidis (госпітальні менінгіти); імплантований шунт для дренажу спинномозкової рідини →S. epidermidis або S. aureus, P. aeruginosa та інші аеробні грамнегативні палички, Propionibacterium acnes, гриби; остеомієліт кісток черепа або тіл хребців →S. aureus, грамнегативні палички; вагітність, саркоїдоз →туберкульоз; опіки, тяжкий загальний стан та інвазивні методи лікування у відділенні інтенсивної терапії (інтубація, трахеотомія, катетери у великих судинах, парентеральне харчування), штучні клапани серця та інші протези, антибіотики широкого спектру дії →грибки.

4. Інкубаційний період та період заразливості: менінгококи — 2–10 днів; Hib — 2–4 дні; віруси — залежить від виду (від кількох днів до 3 тижнів); у випадку інших етіологічних чинників точно не встановлено (2–14 днів). Вираженість та тривалість заразливості залежить від етіології — висока заразливість характерна для вірусних менінгітів, нижча чи невисока при бактеріальному (напр., для менінгококу необхідний близький контакт впродовж тривалого часу) і грибковому менінгіті.

КЛІНІЧНА КАРТИНА ТА ТИПОВИЙ ПЕРЕБІГ

1. Симптоми:

1) менінгеальні симптоми →розд. 1.27 — переважають симптоми менінгіту, можуть бути відсутні у літніх хворих;

2) симптоми підвищеного внутрішньочерепного тиску — біль голови (сильний, пульсуючий або розпираючий, не проходить після прийому анальгетиків та НПЗП), нудота та блювота, брадикардія, дихальна недостатність;

3) лихоманка >39 °C, світлобоязнь;

4) інші симптоми менінгіту та енцефаліту — психомоторне збудження та порушення свідомості (до рівня коми включно), вогнищеві чи генералізовані епілептичні напади (судоми), спастичні парези або інші симптоми ураження пірамідного шляху, парези або паралічі черепно-мозкових нервів (особливо при туберкульозному менінгіті; найчастіше VI, III, IV i VII ЧМН), симптоми ураження стовбуру мозку або мозочка (переважно на пізніх стадіях запалення, спричиненого L. monocytogenes);

5) інші супутні симптоми — герпетичні висипання на губах чи шкірі обличчя; петехіальні чи геморагічні висипання на шкірі, частіше на кінцівках (вказують на менінгококову природу менінгіту); симптоми синдрому загальної системної відповіді (СЗСВ), ДВЗ-синдрому, шоку та поліорганної недостатності.

2. Перебіг захворювання: динаміка перебігу хвороби та вираженість симптомів залежать від етіології, однак клінічна картина захворювання не дозволяє точно встановити його причину. Результати загальних досліджень СМР →розд. 27.2 підтверджують менінгіт і допомагають при первинному встановленні його причини (етіологічної групи). При бактеріальному гнійному менінгіті спостерігається гострий початок і швидкий прогрес; загальний стан хворого як правило тяжкий, протягом кількох годин розвивається загроза життю. Вірусні менінгіти зазвичай мають легший перебіг. При бактеріальному серозному (напр. туберкульозному) та грибковому менінгітах початок неспецифічний, перебіг часто підгострий або ж хронічний. У нелікованих або неправильно лікованих випадках інфекція поширюється на головний мозок → з’являються порушення свідомості та вогнищеві симптоми (енцефаліт).

ДІАГНОСТИКА

Алгоритм дій

Якщо є підозра на менінгіт → слід стабілізувати загальний стан хворого і наберіть кров на посів → визначте, чи є протипокази до люмбальної пункції (→розд. 24.12); якщо немає → негайно виконайте люмбальну пункцію і наберіть СМР для загального аналізу та мікробіологічного дослідження → розпочніть відповідне емпіричне лікування та проведіть його корекцію після отримання результатів мікробіологічного дослідження (у т. ч. посіву) і/або СМР крові та виявленої чутливості до ЛЗ. У випадку підозри на гнійний менінгіт, час від першого контакту пацієнта з працівником медичної допомоги до початку антибактеріальної терапії не повинен перевищувати 3 годин (1 год від моменту поступлення пацієнта до стаціонарного відділення), а при підозрі на менінгококову етіологію — 30 хв.

Допоміжні дослідження

1. Загальний аналіз ліквору: інтерпретація результатів →розд. 27.2, зазвичай лікворний тиск підвищений (>200 мм H2O), особливо при гнійному менінгіті. При кандидозі клітинний осад гнійний або лімфоцитарний, концентрація білка підвищена, а глюкози помірно знижена. При криптококозі результат дослідження може бути без патологічних змін, хоча зазвичай спостерігається лімфоцитарний плеоцитоз, концентрація білка підвищена, а глюкози знижена. При аспергільозі в 50 % випадків результат дослідження без патологічних змін, а у решти в аналізі найчастіше спостерігаються нехарактерні реактивні зміни.

2. Мікробіологічні дослідження

1) СМР: нативний препарат, виготовлений з осаду після проведеного центрифугування, фарбується по Граму — початкова ідентифікація бактерій та грибів; фарбування при використанні індійського чорнила — початкова ідентифікація C. neoformans. Тест латексної аглютинації (результат впродовж 15 хв) — допомагає виявити антигени Hib i S. pneumoniae, N. meningitidis, C. neoformans; особливо результативний для вже лікованих антибіотиками хворих, або при негативному результаті дослідження фарбованого по Граму препарату чи посіву. Посів для виявлення бактерій та грибів — надає можливість остаточно встановити етіологію менінгіту та чутливість виявлених мікроорганізмів до ЛЗ; при бактеріальній інфекції результат зазвичай протягом 48 год (за винятком туберкульозу); при грибковому інфікуванні часто необхідні повторні дослідження, доки отримають зростання грибків. ПЛР (бактерії, віруси, гриби) та ЗТ-ПЛР (віруси) — дають можливість встановити етіологію в разі негативного результату посіву (напр. у хворих лікованих антибіотиками перед забором СМР); провідний метод діагностики вірусних менінгітів. Серологічні дослідження — виявлення специфічних IgM (при необхідності також IgG) методом ІФА; допомагає при діагностиці деяких вірусних менінгітів та нейробореліозу. 

2) посів крові (бактерії, грибки) — слід виконати у всіх хворих із підозрою на менінгіт перед початком антибіотикотерапії (чутливість 60–90 %);  

3) мазок із горла та ануса — у разі підозри на ентеровірусну інфекцію ізоляція вірусів при клітинному культивуванні.

3. КТ та МРТ голови: не є обов’язковими для встановлення діагнозу ізольованого менінгіту (можуть допомогти запідозрити туберкульозний менінгіт), допомагають виключити набряк або пухлину головного мозку перед проведенням люмбальної пункції, а також діагностувати ранні та пізні ускладнення менінгіту у хворих зі стійкою неврологічною симптоматикою (напр. з вогнищевою, із порушеннями свідомості), позитивним результатом контрольних посівів СМР чи рецидивуючим менінгітом. Обстеження слід виконати до та після введення контрасту. МРТ дозволяє діагностувати рідкісне ускладнення гнійного менінгіту — тромбоз сагітального синусу.

4. При підозрі на туберкульозну етіологію слід шукати первинне вогнище + мікробіологічна діагностика туберкульозу. Туберкулінова проба не допомагає в діагностиці туберкульозу ЦНС (у >60 % хворих вона негативна).

Диференційна діагноcтика

1) субарахноїдальний крововилив;

2) вогнищеве ураження ЦНС (абсцес або емпієма), пухлина головного мозку;

3) подразнення мозкових оболонок внаслідок інфекції поза ЦНС або неінфекційне (може проявлятися симптомами підвищеного внутрішньочерепного тиску, завжди без змін зі сторони СМР);

4) неопластичні менінгіти — внаслідок метастазів раку в оболонки чи їх ураження при лімфопроліферативному процесі (зміни в СМР найчастіше нагадують бактеріальний серозний менінгіт; в діагностиці визначальним є виявлення пухлинних клітин при цитологічному дослідженні СМР та виявлення первинної пухлини);

5) ЛЗ — НПЗП (передусім у лікованих з приводу РА чи інших системних захворювань сполучної тканини), котрімоксазол, карбамазепін, цитарабін, внутрішньовенні препарати імуноглобуліну; клінічна картина нагадує асептичний менінгіт;

6) системне захворювання сполучної тканини (в т. ч., системні васкуліти) — клініка нагадує асептичний менінгіт.

ЛІКУВАННЯ

У гострому періоді хвороби — у ВІТ (найкраще у центрі, який має досвід по діагностиці та лікуванню інфекційних захворювань ЦНС).

Етіотропне лікування бактеріального менінгіту

Протибактерійне лікування слід розпочинати невідкладно, відразу після забору матеріалу для мікробіологічних досліджень. Нативний препарат СМР та результат латексного тесту може допомогти в початковому виборі направленої антибіотикотерапії. Емпіричне лікування слід відкоригувати після отримання результату посіву. Якщо клінічна картина та результати дослідження СМР вказують на туберкульозний менінгіт → слід розпочинати емпіричне лікування туберкульозу ЦНС, очікуючи на бактеріологічне підтвердження діагнозу.

1. Емпірична антибіотикотерапія

1) дорослі хворі віком <50 років → цефотаксим в/в 2–3 г кожних 6 год (або цефтріаксон в/в 2 г кожні 12 год + ванкоміцин 1 г кожні 8–12 год протягом 10–14 днів — базовий комплект, який направлений проти найчастіших причин, альтернатива — меропенем в/в 2 г кожні 8 год;  

2) дорослий хворий віком ≥50 років або інші чинники ризику інфікування L. monocytogenes →вказане вище + ампіцилін в/в 2 г кожні 4 год;  

3) стан після перелому кісток основи черепа → як у дорослих віком <50 років;

4) стан після проникаючої травми голови, нейрохірургічної операції чи встановлення лікворного шунта → ванкоміцин в/в 1 г кожні 8–12 год (та опціонально 20 мг/добу інтратекально, застосування не за показаннями + цефепім в/в 2 г кожні 8 год; до ванкоміцину можна додати цефтазидим в/в 2 г кожні 8 год або меропенем в/в 2 г кожні 8 год. Протягом лікування проводять моніторинг концентрації ванкоміцину в сироватці, таким чином, щоб перед введенням наступної дози вона складала 15–20 мкг/мл.

2. Направлена антибіотикотерапія

1) S. pneumoniae: чутливий до пеніциліну (МІК ≤0,064 мг/л) → пеніцилін G в/в 6 млн. ОД кожні 6 год протягом 10–14 днів; із зниженою чутливістю до пеніциліну (МІК >0,064 мг/л) → цефотаксим або цефтріаксон (вище), альтернативно цефепім або меропенем (вище); штам, стійкий до цефалоспорину (МІК ≥2 мкг/мл) → ванкоміцин в/в 1 г кожні 8–12 год + рифампіцин п/о 600 мг кожні 24 год;

2) N. meningitidis: штами, чутливі до пеніциліну (МІК <0,1 мг/мл) → пеніцилін G або ампіцилін (вище), альтернатива — цефтріаксон або цефотаксим протягом 7 днів; штами зі зниженою чутливістю до пеніциліну → цефтріаксон або цефотаксим, в наступній послідовності меропенем (вище); 

3) L. monocytogenes → ампіцилін в/в 2 г кожні 4 год у комбінації з амікацином в/в 5 мг/кг кожні 8 год (або іншим аміноглікозидом) протягом ≥21 днів; альтернатива в/в пеніцилін G, меропенем або котрімоксазол, протягом 21 дня;  

4) S. aureus: штами, чутливі до метициліну → клоксацилін 2 г в/в кожні 4 години протягом 14 днів, альтернатива — ванкоміцин або меропенем (вище); метицилін-резистентні штами → ванкоміцин (вище), альтернатива — 600 мг лінезоліду в/в кожні 12 год або цефтаролін 600 мг в/в кожні 12 год впродовж 10–14 днів;

5) S. epidermidis → ванкоміцин + рифампіцин (див. вище), альтернатива — лінезолід в/в 600 мг кожні 12 год протягом 10–14 днів;

6) Enterococcus spp.: штами, чутливі до ампіциліну → ампіцилін + гентаміцин 5 мг/кг/добу в/в у розділених дозах кожні 8 год; ампіцилін-резистентні штами → ванкоміцин + гентаміцин; штами, резистентні до ампіциліну і ванкоміцину → лінезолід;  

7) Грамнегативні бактерії, стійкі штами (госпітальні гнійні менінгіти) → меропенем в/в 2 г кожні 8 год + (якщо є чутливими, зокрема у випадку P. aeruginosa) амікацин в/в 5 мг/кг кожні 8 год (або інший аміноглікозид) протягом 21 дня (при відсутності реакції слід розглянути призначення амікацину інтратекально 20–25 мг/добу); штами, стійкі до карбапенемів → колістин 100 000 ОД інтраспінально або інтравентрикулярно кожні 24 год протягом 14–21 днів, азтреонам в/в 2 г кожні 6–8 год протягом 21 дня;

8) Грамнегативні бактерії, чутливі штами (позагоспітальні гнійні менінгіти) → цефтазидим в/в 2 г кожні 8 год у комбінації з амікацином в/в 5 мг/кг у повільній інфузії кожні 8 год протягом 14 днів або цефепім в/в 2 г кожні 8 год; альтернатива — меропенем в/в 2 г кожні 8 год.

Етіотропне лікування грибкових менінгітів

У першій фазі лікування протягом 6 тиж. ЛЗ призначайте в/в, у подальшому продовжуйте вводити флуконазол або вориконазол п/о до часу зникнення усіх патологічних симптомів зі сторони ЦНС (у т. ч. у візуалізаційних обстеженнях). Рекомендовано видалити або замінити лікворний шунт. Ітраконазол, каспофунгін та анідулафунгін слабо проникають у СМР та головний мозок, і тому не слід призначати їх для лікування грибкового ураження ЦНС, особливо у монотерапії.

1. Кандидоз → амфотерцин В в/в у ліпосомальній формі 5 мг/кг/добу при монотерапії або у комбінації з флуцитозином 25 мг/кг в/в кожні 6 год протягом кількох перших тижнів, далі флуконазол п/о 800 мг/добу протягом перших 6 днів, далі 400 мг/добу; альтернативою є флуконазол в/в 800 мг/добу або вориконазол в/в 6 мг/кг кожні 12 год 1-го дня, у подальшому 4 мг/кг в/в кожні 12 год.

2. Криптококоз (у ВІЛ-негативних хворих) → амфотерицин В у ліпосомальній формі; у хворих із порушенням імунітету слід додати флуцитозин, як вказано вище, протягом 6–10 тиж. (можна скоротити до 2 тиж., якщо потім призначите флуконазол 400 мг/добу протягом 10 тижнів) і продовжити лікування флуконазолом 200 мг/добу п/о тривало (під контролем спеціаліста).

3. Аспергільоз → вориконазол в/в 6 мг/кг кожні 12 год 1-го дня, далі по 4 мг/кг в/в кожні 12 год, а пізніше п/о 200 мг кожні 12 год; альтернативою є амфотерицин В у ліпосомальній формі 5–7 мг/кг/добу інфузія, як вказано вище, або обидва ЛЗ у комбінації.

Симптоматичне лікування

1. Загальні принципи

1) лікування в/в розчинами в залежності від стану гемодинаміки хворого, а також балансу водно-сольового обміну; не рекомендується рутинне обмеження об’єму рідин нижче необхідної добової потреби, за винятком синдрому неадекватної секреції антидіуретичного гормону (SIADH) →розд. 8.2;

2) ентеральне або парентеральне харчування;

3) реабілітація — спочатку пасивні вправи, а в подальшому активні, які слід починати відразу після ліквідації набряку мозку та зменшення симптомів підвищеного внутрішньочерепного тиску.

2. Протинабрякове та протизапальне лікування: дексаметазон в/в 8–10 мг кожні 6 год (при набряку головного мозку навіть 1 мг/кг/добу) при кожному випадку гнійного менінгіту. Першу дозу слід ввести за 15–20 хв перед початком антибіотикотерапії або одночасно з нею, лікування продовжуйте протягом 2–4 днів.

3. Лікування та профілактика ускладнень: підвищений внутрішньочерепний тиск або набряк мозку →розд. 2.29; епілептичні напади →розд. 2.29; гостра дихальна недостатність →розд. 3.1.1; гіпогамаглобулінемія → імуноглобуліни в/в; септичний шок →розд. 18.8 та ДВЗ-синдром →розд. 15.21; антитромботична профілактика →розд. 2.33.3; профілактика гострої геморагічної гастропатії (стресової виразки шлунку) →розд. 4.6.1 та якнайшвидший початок ентерального харчування.

МОНІТОРИНГ

1. Бактеріальні менінгіти: рутинне контрольне дослідження СМР не обов’язкове, якщо симптоми хвороби зникають та покращується клінічний стан. Контрольне дослідження СМР виконується, коли відсутні очевидні ознаки покращення стану через 24–72 год, або ізольовано бактерії, стійкі до стандартних ЛЗ (напр., стійкі до пеніциліну пневмококи, грамнегативні бактерії). Показники ефективності етіотропного лікування: клінічне покращення, регрес запальних змін у СМР, збільшення відсотку одноядерних клітин у СМР, а також зростання концентрації глюкози. Контрольний посів СМР повинен бути негативним. Стійке зниження C-реактивного білка (СРБ) та прокальцитоніну в сироватці свідчать про завершування гострого запального стану.

2. Грибковий менінгіт: оцінюється клінічний стан, регресування клінічних симптомів (у т. ч. змін у візуалізаційних дослідженнях) та запальних змін у СМР, а також ліквідація збудників у СМР та крові. Про ефективність лікування свідчить кількакратний негативний результат посіву та оцінка антигену грибка в СМР та крові.

3. Туберкульозний менінгіт: контролюйте регрес клінічних симптомів та запальних змін у СМР і структурні аномалії головного мозку на КТ чи МРТ. Перші ознаки ефективності лікування проявляються іноді лише через 2–4 тиж. від початку терапії.

УСКЛАДНЕННЯ

Ризик та посилення ускладнень вищі у випадку гнійного та бактеріального серозного менінгіту (туберкульоз, лістеріоз), а також грибкових менінгітів, ніж у випадку вірусних менінгітів: епілептичний статус (у гострому періоді) та епілепсія, гідроцефалія, набряк мозку, SIADH, спастичні парези чи паралічі (при туберкульозному часто спостерігається ураження ЧМН), порушення когнітивних функцій та порушення мови, розумова відсталість, порушення слуху (до глухоти включно) — частіше після пневмококового менінгіту, рідко: абсцес головного мозку (частіше при інфекціях, викликаних грамнегативними паличками, напр. з роду Enterobacter та Citrobacter), післяінфекційна аневризма, поперечний мієліт, порушення функції сфінктерів (особливо при туберкульозному менінгіті з ураженням спинного мозку).

ПРОГНОЗ

1. Вірусний менінгіт: хороший; перебіг зазвичай легкий та регрес симптомів без тривалих наслідків, летальність <1 %.

2. Бактеріальний гнійний менінгіт: гірший, коли: старший вік хворого, порушення імунітету, вища вірулентність патогену (пневмококи, грамнегативні палички, резистентні штами), запізнення з початком ефективного лікування (у т. ч. протинабрякового), шок, порушення свідомості та судоми в гострому періоді хвороби. Стійкі неврологічні наслідки у 9 % хворих, але ризик збільшується при наявності чинників ризику. Летальність залежить від етіологічного чинника, середня ≈20 %.

3. Туберкульозний менінгіт: летальність ≈30 %, а у 40 % хворих стійкі неврологічні наслідки; запізнення з діагностикою та призначенням ефективного лікування збільшує ризик смерті та стійких неврологічних порушень.

4. Грибковий менінгіт: прогноз поганий, летальність висока.

ПРОФІЛАКТИКА

Специфічні методи

1. Щеплення проти пневмококів, менінгококів, Hib та туберкульозу (лише діти), епідемічного паротиту та вітряної віспи, поліомієліту.

2. Контактна хіміопрофілактика: показана в окремих випадках після близького контакту з хворим на гнійний менінгіт, викликаний менінгококовою інфекцію та Hib. Всім, хто був у контакті з хворим, рекомендовано негайно звернутися до лікаря, якщо з’явилися симптоми, характерні для менінгіту або сепсису.

1) Neisseria meningitidis — ципрофлоксацин п/о 500–750 мг одноразово або рифампіцин п/о 600 мг кожні 12 год протягом 2 днів, або цефтріаксон в/м 250 мг одноразово (ЛЗ вибору у вагітних жінок). Показання: всі, хто мав близький контакт із хворим з інвазивною менінгококовою інфекцією (сепсис, гнійний менінгіт) протягом 7 днів перед виникненням ознак хвороби: домочадці або особи, які спали в тому самому приміщенні, що і хворий (інтернат, хостел, і т. п.); особи, що мали інтимний контакт з хворим (пристрасні поцілунки); особи, що користуються тією самою кухнею, що і хворий (в гуртожитку, інтернаті, пансіонаті, хостелах чи в готелі); солдати у казармах або службовці; хворі з інвазивною менінгококовою інфекцією, ліковані пеніциліном G (а не цефалоспоринами ІІІ покоління) — мають більший ризик повторної колонізації верхніх дихальних шляхів та носійства; хіміопрофілактику рекомендовано провести перед випискою з лікарні.

2) Hib — рифампіцин п/о 20 мг/кг (макс. 600 мг) 1 × на день впродовж 4 днів (не рекомендовано вагітним жінкам). Показання: особи, які мали близький контакт із хворим протягом 30 днів перед захворюванням: службовий персонал в дитячих яслах чи в дитсадку хворого, якщо відвідують його не вакциновані, або вакциновані неповним курсом проти Hib діти віком ≤4 років, або особа з імунодефіцитом (незважаючи на вік та перенесену вакцинацію); хворі на менінгіт, викликаний Hib — у цих пацієнтів має місце підвищений ризик повторної колонізації верхніх дихальних шляхів та носійства; хіміопрофілактика рекомендована перед випискою з лікарні.

3. Хіміопрофілактика інфекції L. monocytogenes: у реципієнтів пересадженого органу або кісткового мозку ризик лістеріозу зменшує профілактичне, тривале призначення котрімоксазолу.

Неспецифічні методи

1. Засоби особистої гігієни: при контакті з хворим з інвазивною менінгококовою інфекцією слід використовувати захисну лицеву маску та рукавички; гігієна рук після контакту з хворим або його виділеннями.

2. Неспецифічні методи охорони від кліщів →розд. 18.6.1 (профілактика кліщового енцефаліту).