Enfermedad renal crónica (ERC)

Definición y etiopatogeniaArriba

La enfermedad renal crónica (ERC), según la definición de la KDIGO 2012, es un síndrome común para diversas enfermedades renales y que se caracteriza por la presencia de alteración estructural y funcional renal persistente por >3 meses. Criterios diagnósticos de la ERC →tabla 15.3-1.

El grado de ERC se determina en función de la TFG estimada (categoría/estadio G) y de la albuminuria (categoría/estadio A) →fig. 15.3-1. La TFG se establece sobre la base de la concentración de creatinina y/o cistatina C séricas. La magnitud de la albuminuria se determina por el cociente albúmina/creatinina en muestra aislada de orina o por la pérdida de albúmina en orina de 24 horas. El diagnóstico completo de ERC en un paciente dado debe incluir idealmente el nombre de la enfermedad sistémica o renal causante (si se conoce la etiología de la ERC) junto con la asignación de la categoría G y A correspondiente.

El término “insuficiencia renal crónica” (IRC) se refiere al estadio mas avanzado de ERC, es decir al estado G5.

Fórmulas matemáticas recomendadas para estimar la TFG en la práctica →tabla 15.3-1.

En la práctica clínica el uso de las fórmulas CKD-EPI y MDRD han sustituido a la fórmula de Cockroft y Gault en la evaluación de la función renal. La medición del aclaramiento de creatinina a base de la depuración con recolección de orina de 24 h también ha sido desplazada de la práctica clínica, en virtud de la amplia posibilidad de errores a diversos niveles. La medición directa de la filtración glomerular mediante infusión de inulina o radioisótopos filtrados no tiene aplicación clínica y se reserva para casos especiales y/o investigación clínica.

Causas de ERC. Más frecuentes: nefropatía diabética, nefropatía hipertensiva, glomerulopatías primarias y secundarias, nefropatías tubulointersticiales (p. ej. pielonefritis o daño renal por fármacos), poliquistosis renal autosómica dominante (PQRAD) y otras enfermedades hereditarias, nefropatía isquémica, síndrome cardiorrenal tipo 2. En muchos casos de LRA, la recuperación no es completa y puede condicionarse ERC. Menos frecuentes: nefropatía obstructiva, sarcoidosis, amiloidosis, mieloma múltiple y gammapatías monoclonales de significado renal, microangiopatías trombóticas, síndrome de Alport, nefropatía asociada al VIH, nefrectomía (de riñón único, bilateral), litiasis coraliforme, defectos congénitos de los riñones y del aparato urinario, disfunción progresiva del riñón trasplantado.

La mayoría de las enfermedades renales crónicas cursa con una pérdida gradual y progresiva de nefronas, que conduce a una sobrecarga de trabajo por parte de las nefronas remanentes, principalmente debido a la hiperfiltración. Inicialmente hay hipertrofia de glomérulos y  posteriormente se produce fibrosis progresiva del tejido intersticial, causando el deterioro de la función renal. La progresión hacia formas avanzadas y finalmente a IRC se acompaña del acúmulo en sangre de moléculas de pequeño y mediano tamaño producto del metabolismo protéico, denominadas toxinas urémicas. Paralelamente a la caída progresiva de la función renal se reduce la producción renal de eritropoyetina, que junto con otros factores (deficiencia de hierro, pérdida de sangre latente o manifiesta, inhibición de la médula ósea por toxinas urémicas, disminución del período de supervivencia de los eritrocitos, deficiencia de ácido fólico y vitamina B12) conducen a anemia. La reducción de la 1-α-hidroxilación renal de la vitamina D es una de las causas del hiperparatiroidismo secundario e hipercalcemia presentes en ERC. Al progresar la enfermedad, los riñones pueden perder la capacidad de mantener una volemia correcta, la composición electrolítica y del pH de la sangre. La alteración de la excreción renal de sodio y agua (disminución de la natriuresis por presión), una liberación excesiva de las sustancias vasoconstrictoras por los riñones (angiotensina II, endotelina I), la deficiencia de factores vasodilatadores (entre otros óxido nítrico, prostaglandinas), el aumento de la actividad del sistema nervioso simpático, trastornos hormonales y metabólicos y una creciente rigidez de las paredes de las grandes arterias conducen al desarrollo de hipertensión arterial, la cual aparece en >90 % de los enfermos con deterioro significativo de la función excretora de los riñones (este porcentaje disminuye en un 50 % después del comienzo de la hemodiálisis). Factores que contribuyen al incremento de la presión arterial son también los agentes estimulantes de la eritropoyesis, utilizados en el tratamiento de la anemia.

Cuadro clínico e historia naturalArriba

El cuadro clínico depende del grado de ERC y de la enfermedad de base. Inicialmente no hay síntomas clínicos, o no son específicos (p. ej. hipertensión arterial). A medida que disminuye la TFG, aparecen síntomas y complicaciones en distintos órganos y sistemas.

Factores modificables y que se relacionan con una rápida progresión de la ERC: proteinuria, hipertensión arterial, hiperglucemia, hiperlipidemia, anemia, tabaquismo y acidosis metabólica.

Causas principales de una agudización repentina de la ERC: LRA sobrepuesta, deshidratación (p. ej. después del tratamiento diurético), fármacos nefrotóxicos (p. ej. AINE, IECA y ARA-II utilizados en enfermos con estenosis bilateral de las arterias renales o enfermos deshidratados, inhibidores de la calcineurina, antibióticos nefrotóxicos y otros), obstrucción urinaria, hipotensión (p. ej. debido a la sobredosis de fármacos antihipertensivos), hipertensión arterial maligna, empeoramiento de la insuficiencia cardíaca, pielonefritis complicada (p. ej. con necrosis papilar renal o absceso renal), embolia o trombo de la arteria renal, trombosis de las venas renales, agudización de la enfermedad de base.

1. Síntomas generales en estadios avanzados de ERC: debilidad, fatiga, disnea, hipotermia, pérdida de apetito, disminución de la resistencia a las infecciones.

2. Síntomas cutáneos: palidez, sequedad, piel “terrosa”, sangrado prolongado de heridas y propensión a la formación de equimosis (síntoma de diátesis hemorrágica urémica), prurito (en estadios avanzados de IRC).

3. Trastornos del aparato circulatorio: hipertensión arterial, hipertrofia ventricular izquierda, insuficiencia cardíaca, arritmias, ateroesclerosis acelerada, calcificación vascular, pericarditis urémica.

4. Trastornos del aparato respiratorio: disnea de medianos esfuerzos, y en estadios avanzados de IRC respiración acidótica (de Kussmaul →Respiración, alteraciones), pleuritis y pericarditis urémica y edema pulmonar (el denominado pulmón urémico en la IRC avanzada).

5. Trastornos del aparato digestivo: manifestaciones ácido pépticas, como úlcera gástrica o duodenal, sangrado del tubo digestivo; en algunos casos diarrea y en la IRC avanzada halitosis urémica, náuseas y vómitos, íleo paralítico, pancreatitis aguda.

6. Trastornos del sistema nervioso y de los músculos (ocurren en estadios avanzados de la IRC): deterioro de la concentración y memoria, cefalea, somnolencia excesiva o insomnio, trastornos del comportamiento (p. ej. apatía o irritabilidad), convulsiones y coma (síntomas de encefalopatía grave o edema cerebral), síndrome de piernas inquietas (sensación de incomodidad en los miembros inferiores que obliga al sujeto a mover las piernas), pérdida de los reflejos tendinosos profundos, debilidad muscular, asterixis, calambres de haces o grupos musculares, hipo crónico, parálisis del nervio peroneo, tetraplejía flácida en la forma más grave de neuropatía, sarcopenia (disminución de la masa y de la fuerza de los músculos esqueléticos).

7. Trastornos del sistema reproductor: trastornos del ciclo menstrual (oligomenorrea, amenorrea secundaria), infertilidad, disfunción sexual (disminución de la libido, impotencia).

8. Alteraciones morfológicas de la sangre y de la inmunidad: anemia →Anemia en la enfermedad renal crónica, púrpura provocada por la disfunción plaquetaria y de las células mesoteliales que se manifiesta con sangrados prolongados de las heridas y la tendencia a la aparición de equimosis; inmunodeficiencia y riesgo aumentado de infecciones; leucopenia y disminución de la actividad del complemento en pacientes dializados.

9. Trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido-básico: se detectan mediante pruebas de laboratorio →más adelante.

10. Trastornos del metabolismo mineral y óseo relacionados con la ERCTrastornos minerales y óseos en la enfermedad renal crónica.

Cuadro clínico de la ERC según la categoría (estadio) de la TFG

G1 (TFG ≥90 ml/min/1,73 m2): signos clínicos de la enfermedad de base (diabetes, hipertensión arterial, GN, etc.). A menudo aparece albuminuria >30 mg/d (>30 mg/1 g de creatinina) y sedimento urinario anormal. La presión arterial puede estar elevada. Es relevante determinar la causa de la ERC y eliminar los factores de riesgo para la progresión de la misma.

G2 (TFG 60-89 ml/min/1,73 m2): los niveles séricos de creatinina y de urea son generalmente normales. Puede haber disminución de la capacidad de concentración urinaria, lo que aumenta la susceptibilidad a la deshidratación. Generalmente el fósforo sérico es normal, sin embargo, ya hay evidencia bioquímica de hiperparatiroidismo secundario con elevación discreta de hormona paratiroidea intacta. En algunos pacientes con nefropatía diabética y nefritis tubulointersticial puede haber anemia como resultado de la disminución de la producción de eritropoyetina, sin embargo habitualmente no se presenta sino hasta estadios mas avanzados.

G3 (TFG 30-59 ml/min/1,73 m2): isostenuria, poliuria, nicturia y polidipsia, hipertensión arterial en >50 % de los pacientes. Niveles aumentados de fosfatos (en algunos enfermos) y de los productos del metabolismo de las proteínas (urea, creatinina, ácido úrico) en sangre. Muchos pacientes presentan anemia, algunos disgeusia, pérdida de apetito y náusea.

G4 (TFG 15-29 ml/min/1,73 m2): empeoramiento importante de síntomas previamente presentes, incluidos los problemas de apetito, náusea y vómito. La hipertensión arterial se presenta en >80 % de los pacientes. Un elevado porcentaje de paciente presentan hipertrofia ventricular izquierda y en algunos casos síntomas de insuficiencia cardíaca. En la mayoría de los pacientes se presenta anemia significativa, que contribuye a la debilidad descrita asi como disminución de la tolerancia al esfuerzo físico. En esta etapa puede ya existir acidosis metabólica compensada, manifestada por disminución de niveles de bicarbonato en sangre.

G5 (TFG <15 ml/min/1,73 m2; insuficiencia renal): síntomas que afectan prácticamente a todos los órganos y sistemas. La uremia es el estadio terminal de la insuficiencia renal que se caracteriza por concentraciones altas de urea y creatinina en la sangre, acidosis metabólica no compensada y complicaciones de la ERC. Con frecuencia sobrecarga de volumen significativa por disminución de diuresis y retención de sodio. Trastornos electrolíticos persistentes y graves, algunos de ellos condicionantes de riesgo para la vida, como la presencia de hiperpotasemia asociada a disminución de la capacidad de excreción de este ion.

DiagnósticoArriba

La ERC en sus etapas tempranas debe detectarse activamente mediante un tamizaje poblacional, ya que durante muchos años puede cursar sin signos ni síntomas. El control periódico mediante análisis de orina, albuminuria, y concentración de creatinina sérica es imprescindible en personas con un mayor riesgo de ERC, particularmente si tienen diabetes mellitus o hipertensión arterial. En la práctica clínica el mejor indicador de la función renal es la TFG estimada y no la concentración de creatinina en el suero, la cual también depende de la edad y de la masa muscular. En personas con antecedentes familiares de enfermedad renal (p. ej. enfermedad renal quística u otras hereditarias) hay que realizar el tamizaje agregando técnicas de imagen, generalmente la ecografía. Se puede establecer la etiología de la ERC a través de los signos y síntomas, de la enfermedad coexistente, de los resultados anormales de las pruebas realizadas en el pasado, y mediante una anamnesis personal y familiar dirigida.

En la actualidad, la medición de albuminuria se considera igualmente importante para el estadiaje y evaluación del grado de ERC fig. 15.3-1.

Exploraciones complementarias

1. Análisis de orina: albuminuria, proteinuria, hematuria/hematuria microscópica, cilindros, leucocituria, baja densidad relativa de la orina.

2. Análisis de sangre: anemia (habitualmente es normocítica y normocrómica). Concentración elevada de creatinina, urea, ácido úrico, potasio, fosfatos y PTH, triglicéridos y colesterol. Hipocalcemia. Acidosis metabólica en estudio gasométrico.

3. Pruebas de imagen. En la ecografía: los riñones en un importante porcentaje de casos están disminuidos de tamaño (a menudo el eje longitudinal <10 cm). Existen excepciones (riñones agrandados a pesar de la IRC), como es el caso de la nefropatía por amiloide, nefropatía diabética, riñones poliquísticos y nefropatía por VIH. Los estudios con contraste iv. deben evitarse siempre que sea posible, considerando que el medio de contraste tiene nefrotoxicidad, que es mayor en esta población.

Criterios diagnósticos

La ERC se diagnostica si durante >3 meses persisten anomalías renales morfológicas o funcionales (→Definición) o la TFG <60 ml/min/1,73 m2.

La IRC se diagnostica en personas con ERC y una TFG <15 ml/min/1,73 m2.

TratamientoArriba

La actuación depende del estadio de la enfermedad. En todos los casos debe incluir el tratamiento de la causa de la ERC, medidas para inhibir la progresión de la ERC cuando está en estadios anteriores a la IRC, prevención de las complicaciones asociadas a la IRC y el tratamiento de estas, tratamiento de las enfermedades concomitantes, prevención de las enfermedades cardiovasculares y en casos avanzados (estadio por lo menos G4), la preparación para terapia renal sustitutiva, ya sea diálisis o trasplante.

Recomendaciones generales

1. Tratamiento de las enfermedades concomitantes.

2. Prevención de las enfermedades cardiovasculares (alto riesgo en pacientes con ERC), incluyendo la suspensión del tabaquismo y una actividad física regular.

3. Evitar fármacos nefrotóxicos. Hay que ajustar la dosis de los fármacos eliminados por vía renal al nivel de TFG estimada.

4. Prevención de las infecciones a través de la vacunación:

1) vacunación anual antigripal (en todos los pacientes con ERC)

2) vacuna polivalente antineumocócica (vacunar a todos los pacientes con una TFGe <30 ml/min/1,73 m2, repetir pasados los 5 años)

3) vacunación contra la hepatitis B (en todos los pacientes con una TFGe <30 ml/min/1,73 m2 o antes, si aparece una reducción progresiva de la TFGe); el paciente con ERC requiere el doble de dosis para hepatitis B que la población con función renal normal

4) en la situación de pandemia por COVID-19: vacunación contra la COVID-19 de acuerdo con las recomendaciones.

Tratamiento dietético →Desnutrición proteico-calórica en la enfermedad renal crónica.

Tratamiento farmacológico

1. Tratamiento para reducir la proteinuria: el objetivo es conseguir una proteinuria <1 g/d, idealmente <0,3 g/d. Es esencial el tratamiento dirigido a la causa de la proteinuria (glomerulopatía primaria o secundaria). En cualquier caso, si no hay ninguna contraindicación, usar un IECA o un ARA-II, incluso en pacientes con presión arterial normal. En las personas con una TFG disminuida, estos medicamentos deben usarse a dosis moderadas y altas, si son bien tolerados. Se debe actuar con precaución → inicialmente con pequeñas dosis, controlando con frecuencia la concentración de potasio y creatinina en suero. Fármacos y dosificación →tabla 2.20-6. Estudios recientes han demostrado que el empleo de inhibidores del cotrasportador sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2) tiene efecto nefroprotector, tanto en pacientes con nefropatía diabética como ERC por otras causas. Asimismo, se demostró que el uso de finerenona, antagonista no esteroideo del receptor mineralocorticoide igualmente puede causar reducción de proteinuria y retraso de daño renal (estos datos están disponibles únicamente para la nefropatía diabética).

2. Tratamiento de la hipertensión arterialHipertensión arterial en la enfermedad renal crónica.

3. Tratamiento de la hiperlipidemia: el objetivo principal es reducir el riesgo cardiovascular.

1) En todos los adultos después del diagnóstico de ERC hay que analizar el perfil de lipemia (concentración de colesterol total, C-LDL, C-HDL y triglicéridos).

2) En los enfermos ≥50 años:

a) con TFGe ≥60ml/min/1,73 m2 hay que administrar estatinas siguiendo los mismos criterios que para la población general →Hipercolesterolemia

b) con TFGe <60 ml/min/1,73 m2 sin tratamiento renal sustitutivo, utilizar solo estatina en monoterapia (atorvastatina 20 mg/d, rosuvastatina 10 mg/d, pravastatina 40 mg/d, fluvastatina 80 mg/d, simvastatina 40 mg/d), o bien simvastatina (20 mg/d) con ezetimiba (10 mg/d).

3) Utilizar estatinas en pacientes de 18-49 años con ERC sin TRS con las siguientes comorbilidades: cardiopatía isquémica (infarto cardíaco antiguo, revascularización coronaria), antecedentes de ACV isquémico, diabetes o existencia de un riesgo estimado en más del 10 % de evento cardíaco grave dentro de los próximos 10 años.

4) Administrar estatinas a todos los pacientes adultos con riñón trasplantado, con indicación para este tipo de tratamiento.

5) No se ha demostrado que sea de utilidad iniciar tratamiento con estatinas (en monoterapia o con ezetimiba) en enfermos dializados (no han demostrado beneficios). Continuar el tratamiento con estatina si esta fue prescrita antes del comienzo de la diálisis.

6) En pacientes con ERC y con hipertrigliceridemia significativa (>500 mg/dl) se recomienda un tratamiento no farmacológico →Hipertrigliceridemia grave y el aumento del consumo de aceites de pescado. No se recomienda el uso fibratos para reducir el riesgo cardiovascular. Considerar el tratamiento con fibratos en casos seleccionados de hipertrigliceridemia extrema (>1000 mg/dl) con el fin de prevenir pancreatitis aguda y otras complicaciones graves. No combinar estatinas con fibratos (riesgo de rabdomiólisis).

Evitar uso concomitante de medicamentos que aumentan la concentración de estatinas en sangre, tales como amlodipino, diltiazem, verapamilo, amiodarona, antibióticos macrólidos, o la ciclosporina. Si su uso es indispensable, reducir la dosis de la estatina o interrumpir su administración. Si se administra amiodarona o amlodipino, la dosis de simvastatina no debería ser superior a 20 mg/d, y —en caso de usar diltiazem o verapamilo— a 10 mg/d. En caso de administrar ciclosporina, hay que evitar el uso de simvastatina, y la dosis de atorvastatina no debería superar los 10 mg/d. Si existen indicaciones, se puede utilizar un inhibidor de la PCSK9 (alirocumab, evolocumab), en pacientes con una TFGe >30 ml/min/1,73 m2.

4. Equilibrio hidroelectrolítico: tratamiento intensivo de las enfermedades que puedan conducir a deshidratación y disminución del volumen circulante efectivo. Evitar sobredosis de diuréticos. Cuando sea factible, el enfermo debe mantener una diuresis 1,5-2 l/d y una ingesta de sodio que se limite a <2 g/d (<5 g de cloruro de sodio), si no hay pérdida adicional de sodio.

5. Tratamiento de la acidosis: la disminución de la acidosis se logra reduciendo hasta valores recomendados el suministro de proteínas en la dieta y administrando bicarbonato de sodio VO. Hay que mantener la concentración de HCO3 en la sangre dentro del rango 22-24 mmol/l. Para aumentar la concentración de HCO3 en 1 mmol/l, hay que utilizar 0,3 mmol (0,025 g) de bicarbonato de sodio/kg/d. En la práctica, la dosis de bicarbonato de sodio suele ser de 0,5-1,0 g/10 kg/d VO (en 3-5 dosis divididas). Si el objetivo es aumentar la concentración de HCO3 en 3 mmol/l, es necesario incrementar el aporte de sodio en 1,5-2 g/d, lo que en algunos enfermos conduce a la retención de agua y empeoramiento de los síntomas de insuficiencia cardíaca o a la dificultad para controlar la presión arterial.

6. Tratamiento de los trastornos del metabolismo calcio-fósforo y del hiperparatiroidismoTrastornos minerales y óseos en la enfermedad renal crónica.

7. Tratamiento de la anemia Anemia en la enfermedad renal crónica.

Tratamiento renal sustitutivo (TRS)

1. Preparación para TRS: se inicia en función de la situación clínica, pero en general cuando la TFG es de 15-20 ml/min/1,73 m2. En cualquier caso en que sea factible, se debe considerar el trasplante de riñón, como método de elección, sin diálisis previa. En el caso del tratamiento con hemodiálisis, la preparación consistirá en la realización de un acceso vascular con suficiente antelación (recomendable fístula arteriovenosa [FAV] en la extremidad superior). En las personas seleccionadas para diálisis peritoneal se debe implantar un catéter en la cavidad peritoneal.

2. Métodos

1) Hemodiálisis: planificada en general 3 × semana, dura cada sesión en promedio 4 h. En caso de urgencia médica u hospitalización de un paciente en hemodiálisis crónica, siempre se debe contactar con el centro donde se realizan los procedimientos para obtener información relevante sobre el paciente (p. ej. de la infección crónica por virus hepatotropos) y las instrucciones para su futuro tratamiento. Los vasos de las extremidades con fístula vascular se deben puncionar solamente en el transcurso de la hemodiálisis o en situaciones de riesgo vital. No se debe medir la presión arterial en una extremidad con FAV.

2) Diálisis peritoneal: la técnica más utilizada es la diálisis peritoneal continua ambulatoria (DPCA). El paciente permanece en casa y varias veces al día (en promedio 4 veces) cambia el líquido de diálisis de la cavidad peritoneal, solo, o con la ayuda de un asistente entrenado. Una complicación relativamente frecuente es la peritonitis, cuyo primer síntoma suele ser la salida de líquido turbio de la cavidad peritoneal. Clínicamente se acompaña de dolor abdominal, náuseas, vómitos y síntomas peritoneales. En cada caso de hospitalización de un paciente tratado con diálisis peritoneal hay que contactar con su centro de diálisis.

3) Trasplante de riñón: en todos los aspectos es el mejor método de TRS. Durante todo el período de funcionamiento del injerto los pacientes permanecerán bajo control del centro de trasplante. Se debe contactar con este centro en caso de hospitalización de un paciente con riñón trasplantado.

3. Indicaciones: el TRS se debe empezar antes de la aparición de los síntomas de uremia y de las complicaciones secundarias al daño orgánico (generalmente cuando la TFG es de 7-14 ml/min/1,73 m2). Según las guías KDIGO de 2012 las recomendaciones para empezar el TRS son: signos y síntomas de uremia (pericarditis urémica, púrpura urémica, encefalopatía o neuropatía urémica, náuseas y vómitos persistentes), hiperhidratación o hipertensión resistente al tratamiento, hiperpotasemia refractaria o desarrollo de desnutrición proteicocalórica. En la mayoría de los pacientes estos problemas aparecen cuando la TFG llega a 5-10 ml/min/1,73 m2. En algunos casos la diálisis se inicia antes, por razones clínicas, como la insuficiencia cardíaca con hiperhidratación resistente al tratamiento, o con desnutrición.

4. Contraindicaciones: enfermedad neoplásica diseminada, demencia grave u otros trastornos mentales irreversibles que impidan el cumplimiento de los requisitos relacionados con el TRS. En pacientes de edad muy avanzada, puede optarse por terapia de mantenimiento (paliativo o de sostén).

ObservaciónArriba

La frecuencia recomendada para determinar la concentración de creatinina en el suero es:

1) en los estadios G1-2 y el estadio G3 estable (pérdida de TFG <2 ml/min/1,73 m2/año) 1 × año

2) en el estadio G3 con progresión (pérdida de TFG >2 ml/min/1,73 m2/año) y estadio G4 estable cada 6 meses

3) en el estadio G4 con progresión y estadio G5 cada 1-3 meses.

Cuando la TFGe <60 ml/min/1,73 m2 → valorar la concentración de Hb, calcio, fosfatos, bicarbonato y los niveles de PTH en el suero. Si los resultados son normales → la siguiente determinación será una vez al año. Un resultado anormal indica la existencia de complicaciones, y la frecuencia de las siguientes revisiones dependerá del tratamiento aplicado. Todos los pacientes con la TFGe <30 ml/min/1,73 m2 deben ser derivados al nefrólogo.

Indicaciones para una derivación más precoz:

1) LRA o disminución repentina y progresiva de la TFG

2) albuminuria importante persistente (cociente albúmina/creatinina ≥300 mg/g o pérdidas de albúmina en la orina ≥300 mg/24 h, lo que corresponde aproximadamente a unas pérdidas de proteínas en orina ≥500 mg/24 h)

3) progresión de la ERC, pasando a una categoría superior de la TFG con disminución de la TFGe en ≥25 % respecto a la previa

4) presencia constante de cilindros eritrocitarios o de >20 eritrocitos por campo, sin una causa clara

5) ERC e hipertensión arterial persistente a pesar de la administración de ≥4 fármacos antihipertensivos

6) concentración anormal sostenida de potasio sérico

7) litiasis renal recurrente o avanzada

8) enfermedad renal congénita.

PronósticoArriba

Considerablemente peor con el avance del grado de ERC. En estadios tempranos puede ser cercano al de la población general, sin embargo en estadios 3 a 5, el pronóstico es peor.

Las principales causas de muerte son: complicaciones cardiovasculares, cerebrovasculares e infecciones.

TABLAS Y FIGURASArriba

Tabla 15.3-1. Criterios diagnósticos de enfermedad renal crónica (ERC) según KDIGO 2012

Criterio

Comentario

Duración >3 meses

Criterio necesario para el diagnóstico de ERC

TFG <60 ml/min/1,73 m2 (categorías/estadios G3a-G5)

Calculado (TFGe [ml/min/1,73 m2]) mediante fórmulas basadas en la concentración de creatinina (Screat):

1) fórmula CKD-EPI

– mujer de raza blanca:

TFGe = 144 × [Screat/0,7]a × 0,993edad

a = −0,329 para Screat ≤0,7 mg/dl

o a = −1,209 para Screat >0,7 mg/dl

– hombre de raza blanca:

TFGe = 141 × [Screat/0,9]a × 0,993edad

a = −0,411 para Screat ≤0,9 mg/dl

o a = −1,209 para Screat >0,9 mg/dl

2) fórmula abreviada MDRD

TFGe = 186 × [Screat]-1,154 × [edad]-0,203 × [0,742 en caso de sexo femenino] × [1,21 en caso de raza negra]

Albuminuria

– Pérdida urinaria ≥30 mg/d o

cociente albúmina/creatinina ≥30 mg/g

– Categorías/estadios de albuminuria →fig. 15.3-1

Anomalías del sedimento urinario

– Hematuria microscópica aislada con eritrocitos dismórficos

– Cilindros eritrocitarios, leucocitarios, de grasa, granulosos o células epiteliales

Trastornos de la función de los túbulos renales

Acidosis tubular renal, diabetes insípida nefrogénica, pérdida renal de potasio o magnesio, síndrome de Fanconi, cistinuria, proteinuria (pérdida de otras proteínas diferentes a la albúmina)

Anomalías estructurales detectadas mediante pruebas de imagen

Poliquistosis renala, displasia renal, hidronefrosis secundaria a la obstrucción de las vías urinarias, cicatrización de la corteza renal posinfarto, pielonefritis o nefropatía por reflujo vesicoureteral, tumores renales o enfermedades infiltrativas, estenosis de la arteria renal, riñones pequeños con ecogenicidad aumentada (imagen ecográfica característica de ERC avanzada en el curso de muchas enfermedades parenquimatosas)

Anormalidades histológicas conocidas (biopsia renal) o sospecha motivada

– Glomerulopatías (GN, diabetes, enfermedades autoinmunes, amiloidosis, infección generalizada, fármacos, neoplasias)

– Enfermedades vasculares (ateroesclerosis, hipertensión, isquemia, angitis, microangiopatía trombótica, embolia por colesterol)

– Enfermedades tubulointersticiales (ITU, nefrolitiasis, obstrucción de las vías urinarias, sarcoidosis, toxicidad medicamentosa, toxinas ambientales)

– Enfermedades con presencia de quistes y enfermedades hereditarias (síndrome de Alport, enfermedad de Fabry)

Estado postrasplante renal

En la mayoría de los casos la biopsia del riñón trasplantado presenta anormalidades, a pesar de la TFG >60 ml/min/1,73 m2 y falta de albuminuria

a Quistes simples del riñón no son base para el diagnóstico de ERC.

ERC — enfermedad renal crónica, GN — glomerulonefritis, ITU — infección del tracto urinario, TFG — tasa de filtración glomerular

Fig. 15.3-1. Pronóstico de la enfermedad renal crónica en función de la filtración glomerular y la albuminuria, a partir de KDIGO (2012)

Tabla 2.20-6. Indicaciones y contraindicaciones especiales de los grupos principales de fármacos antihipertensivos

Grupo de fármacos

Preferidos como fármacos de elección

Preferidos como fármacos de segunda elección

Contraindicaciones

Diuréticos tiacídicos/tiazida-like

Antecedentes de ACVa, HTA en personas de edad avanzada, HTA en personas >80 añosb, hipertensión arterial aislada

IC, diabetesa

Gota, síndrome metabólicoc, TGAc, embarazoc, hiponatremia <130 mmol/lc

Antagonista de la aldosterona

 

ECI (antecedentes de infarto de miocardio), IC

ERC (TFGe <30 ml/min/1,73 m2), hiperpotasemia >5,0 mmol/l, embarazo

β-bloqueantes

IC,d, ECI, fibrilación auricular persistente, taquiarritmias, aneurisma de aorta, glaucoma

Embarazoe, disfunción eréctilf

Asma, bloqueo AV II/III, EPOCc, síndrome metabólicoc, TGAc, deportistas y enfermos físicamente activosc

Calcioantagonistas dihidropiridínicos

HTA en personas de edad avanzada, hipertensión sistólica aislada, ateroesclerosis de las extremidades inferiores, asma, EPOC

ECIg, síndrome metabólico, albuminuria/proteinuriah, diabetes mellitus, disfunción eréctil, embarazoi

Taquiarritmiasc, ICc

Verapamilo/diltiazem

Fibrilación auricular persistente

ECIj, síndrome metabólico, albuminuria/proteinuria, embarazok

Bloqueo AV II/III, IC, bradicardia <50/min, estreñimiento persistente (verapamilo)c

Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina

Hipertrofia del ventrículo izquierdo, IC, ECIl, ateroesclerosis de las extremidades inferiores, numerosas complicaciones cardiovasculares y metabólicasm, síndrome metabólico, diabetes mellitusm, hiperuricemia, gota, albuminuria/proteinuria, ERC diabética o no diabética, insuficiencia renal, disfunción eréctil

Antecedentes de ACV, HTA en personas de edad avanzada, HTA en personas >80 años, hipertensión arterial aislada

Embarazo, antecedente de angioedema, hiperpotasemia >5,0 mmol/l, estenosis bilateral de la arteria renal, estenosis de arteria renal en riñón único, estenosis de arteria renal en riñón trasplantado

Antagonistas de los receptores de la angiotensina

Hipertrofia del ventrículo izquierdo, antecedentes de ACV, síndrome metabólico, diabetes mellitus, hiperuricemia, gota, albuminuria/proteinuria, ERC diabética o no diabética, insuficiencia renal, disfunción eréctil, asma, EPOC

ICn,o, ECIn,p, complicaciones cardiovasculares y metabólicasn,r, IC en personas de edad avanzada, hipertensión sistólica aislada

Embarazo, antecedente de angioedema, hiperpotasemia >5,0 mmol/l, estenosis bilateral de la arteria renal, estenosis de arteria renal en riñón único, estenosis de arteria renal en riñón trasplantado

Diuréticos de asa

 

IC, insuficiencia renal

 

a Se prefiere indapamida.
b Solo indapamida.
c Contraindicación relativa.
d
Solo carvedilol, bisoprolol, metoprolol XR/CR, nebivolol.
e Se prefiere labetalol, de los demás β-bloqueantes solo metoprolol.
f Solo nebivolol.
g Ante la aparición de síntomas anginosos.
h Se prefiere lercanidipina.
i Solo nifedipina (preferiblemente de liberación prolongada).
j En caso de intolerancia a los β-bloqueantes.
k Solo verapamilo.
l Se prefieren perindopril, ramipril y zofenopril.
m Se prefieren perindopril y ramipril.
n En caso de intolerancia a los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina.
o Se prefieren valsartán y candesartán.
p Se prefieren telmisartán y valsartán.
r Telmisartán preferido como fármaco de elección.

ACV — accidente cerebrovascular, AV — auriculoventricular, ECI — enfermedad cardíaca isquémica, EPOC — enfermedad pulmonar obstructiva crónica, ERC — enfermedad renal crónica, HTA — hipertensión arterial, IC — insuficiencia cardíaca, TFGe — tasa de filtración glomerular estimada, TGA — tolerancia a la glucosa alterada

A partir de las guías de la Sociedad Polaca de Hipertensión Arterial 2019