Guía GOLD 2019. Parte II: factores de riesgo y mecanismo patológico de la EPOC

10.07.2019
Wytyczne GOLD 2019 – część 2. Czynniki ryzyka i patomechanizmy POChP
Elaborado por Filip Mejza

Epidemiología de la EPOC

Las estimaciones epidemiológicas no han cambiado en los últimos años, pero vale la pena recordar que en todo el mundo más de 380 millones de personas sufren EPOC, y cada año mueren por su causa 3 millones. Se espera un incremento de la incidencia de la enfermedad en los próximos 30 años a consecuencia de la difusión del tabaquismo en los países desarrollados y del envejecimiento de la población.

Factores de riesgo

Como se sabe, el hábito tabáquico es el factor de riesgo más importante, pero solo un 50 % de los fumadores desarrollarán la enfemedad. El tabaquismo es además el factor de riesgo más importante de progresión de la enfermedad. En el desarrollo de la EPOC se atribuye un papel cada vez más importante a la exposición a otras sustancias presentes en el aire inspirado, como es el caso de la exposición ocupacional. En el estudio National Health and Nutrition Examination Survey III (NHANES III), en los EE. UU., se constató que la exposición ocupacional puede ser causa de un 19 % de los casos de EPOC, e incluso de un 32 % de los casos en enfermos que nunca han fumado. En países desarrollados prácticamente no existe una exposición a contaminantes del aire en espacios cerrados procedentes del uso de biomasa (madera, carbón, residuos vegetales y abonos). Sin embargo, a nivel mundial, este tipo de exposición es muy significativo y según GOLD afecta a un alrededor de 3000 millones de personas. En la versión actual del informe GOLD la información acerca de los factores de riesgo no se ha modificado de manera significativa. Se subraya la evidencia que confirma la influencia nociva de la exposición al humo y vapores de diversos combustibles por mujeres durante el proceso de cocinado en países en vías de desarrollo.

El papel de la contaminación del aire atmosférico en el desarrollo de la EPOC no está claramente definido. Se sabe que una gran exposición a estos contaminantes tiene una influencia nociva en personas con enfermedades del aparato respiratorio. En el informe GOLD se citan los resultados de un estudio transversal realizado en 2018 en China, en el que se observa una relación entre la concentración de partículas PM2,5 y PM10 y la frecuencia de presentación de la EPOC.

Mecanismos patológicos de la EPOC

A lo largo de la historia natural de la enfermedad, se producen alteraciones en la vía aérea, en el parénquima pulmonar y en los vasos pulmonares. La exposición a sustancias nocivas en el aire inspirado intensifica los mecanismos inmunológicos, que llegan a provocar lesiones irreversibles en los pulmones. En el proceso de la inflamación participan macrófagos, neutrófilos y linfocitos TC1, Th1, Th7 e ILC3. En los enfermos que presentan características de asma participan también eosinófilos y linfocitos Th2 e ILC2. La lesión pulmonar se asocia a una intensificación del estrés oxidativo y a un desequilibrio entre la actividad de las proteasas y antiproteasas. El proceso inflamatorio se mantiene incluso después del abandono del hábito tabáquico por causas no bien conocidas, pero se sospecha la influencia de autoantígenos y cambios en el microbioma pulmonar. El proceso inflamatorio lleva a una obstrucción irreversible de las vías respiratorias, destrucción de los espacios aéreos distales a los bronquios terminales (es decir, al enfisema), y al fenómeno de atrapamiento aéreo. Una excesiva hiperinsuflación pulmonar es probablemente el mecanismo principal de la disnea en las formas más leves de EPOC. No todos los enfermos presentan los síntomas de bronquitis crónica (tos y expectoración), los cuales se asocian a un mayor riesgo de exacerbaciones de la EPOC. A medida que se desarrolla la enfermedad, se presentan alteraciones del intercambio gaseoso, y en fases avanzadas se desarrolla hipertensión pulmonar. En enfermos con EPOC con frecuencia se observan alteraciones sistémicas, tales como debilitamiento de los músculos respiratorios y caquexia, así como enfermedades concomitantes, incluida la cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca, osteoporosis, anemia normocítica, diabetes mellitus y síndrome metabólico. Además se observa una mayor frecuencia de depresión y de trastornos de ansiedad, así como un riesgo elevado de cáncer de pulmón. No se debe olvidar perseguir un diagnóstico activo de estas entidades en todo paciente con EPOC, así como aplicar los correspondientes tratamientos.

Véase más

Guía GOLD 2019. Parte I: definición y diagnóstico de la EPOC
Guía GOLD 2019. Parte III: clasificación de la EPOC
Guía GOLD 2019. Parte IV: tratamiento no farmacológico en la EPOC
Guía GOLD 2019. Parte V: fármacos utilizados en el tratamiento crónico de la EPOC
Guía GOLD 2019. Parte VI: reglas básicas del tratamiento farmacológico crónico en la EPOC
Guía GOLD 2019. Parte VII: ¿cómo modificar el tratamiento crónico?
Guía GOLD 2019. Parte VIII: actuación en las exacerbaciones de la EPOC
Guía GOLD 2019. Parte IX: seguimiento del enfermo con EPOC después de la exacerbación
Guía GOLD 2019. Parte X: actuación en pacientes con enfermedades concomitantes