Meningitis

Definición y etiopatogeniaArriba

Inflamación de la piamadre, de la aracnoides y del espacio subaracnoideo causada por la penetración de microorganismos en el líquido cefalorraquídeo (LCR). Cuando no es tratada se extiende hasta el tejido nervioso del encéfalo (meningoencefalitis). La infección se desarrolla más frecuentemente por diseminación hematógena; las infecciones bacterianas y fúngicas pueden propagarse también por contigüidad como efecto de un traumatismo sobre el cráneo y las meninges, así como complicación de la otitis media crónica.

1. Agente etiológico

1) meningitis viral ("aséptica"), más frecuentemente: enterovirus, virus de parotiditis (paperas), flavivirus (p. ej. virus de la encefalitis por garrapatas [Europa y Asia], virus del Nilo Occidental [África, América del Norte y América Central, Europa], virus de la encefalitis japonesa [Asia], virus de la encefalitis de St. Louis [América del Norte]), VHS, VVZ; raramente VEB, CMV, VHH-6, adenovirus (en personas inmunodeprimidas), VIH, virus de la coriomeningitis linfocítica

2) meningitis bacteriana (purulenta): en los adultos más frecuentemente (en orden de frecuencia) Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae de tipo b (Hib; poco frecuente en adultos, desde la introducción de la vacunación cada vez menos frecuente en niños) y Listeria monocytogenes; con menor frecuencia, en circunstancias especiales (→Factores de riesgo) es causada por bacilos gramnegativos entéricos, estreptococos del grupo B y A (Streptococcus pyogenes), así como Staphylococcus aureus y Staphylococcus epidermidis; en recién nacidos predominan las infecciones causadas por E. coli, Streptococcus agalactiae, L. monocytogenes y otros bacilos gramnegativos entéricos; en lactantes y niños <5 años de edad N. meningitidis, H. Influenzae y S. pneumoniae, mientras que en mayores de 5 años N. meningitidis y S. pneumoniae

3) meningitis bacteriana no purulenta: bacilos acidorresistentes, más comúnmente del grupo Mycobacterium tuberculosis (meningitis tuberculosa); espiroquetas del género Borrelia (neuroborreliosis →Enfermedad de Lyme) o Leptospira (leptospirosis), Listeria monocytogenes (aunque más a menudo produce la meningitis purulenta), Treponema pallidum (neurosífilis), Francisella tularensis (tularemia), bacilos del género Brucella (brucelosis)

4) meningitis micótica (purulenta o no): Candida (más comúnmente C. albicans), Cryptococcus neoformans, Aspergillus.

2. Reservorio y vías de transmisión: dependen del agente etiológico. El reservorio son más frecuentemente humanos (enfermos o portadores), menos frecuentemente animales salvajes y domésticos (p. ej. L. monocytogenes, Borrelia), entre ellos las aves (Cryptococcus neoformans, virus del Nilo Occidental) o ambiente externo (mohos). Dependiendo del patógeno, la infección se propaga por gotitas, por contacto directo, vectores (mosquitos, garrapatas [flavivirus, Borrelia spp.]), vía digestiva, con menor frecuencia por otras vías (p. ej. L. monocytogenes, infección por ingestión de la leche y productos lácteos contaminados, salchichas y carne de aves de corral insuficientemente cocinada, ensaladas o mariscos).

3. Epidemiología. Meningitis vírica: 3-5 casos/100 000/año; bacteriana purulenta: ~3/100 000/año; meningitis tuberculosa: depende de la incidencia de TBC en cada país; otras son muy infrecuentes. Factores de riesgo: estancia en lugares de hacinamiento (internados, cuarteles militares, residencias de estudiantes) → N. meningitidis, virus (enterovirus, sarampión, parotiditis); uso de piscinas o baños públicos → enterovirus; edad >60 años → S. pneumoniae, L. monocytogenes; sinusitis, otitis media aguda o crónica purulenta o mastoiditis → S. pneumoniae, Hib; alcoholismo → S. pneumoniae, L. monocytogenes, tuberculosis; drogadicción → tuberculosis; inmunodeficiencia celular (incluido el VIH y SIDA, tratamiento inmunosupresor, particularmente tras el trasplante orgánico o tratamiento con glucocorticoides, tratamiento de las neoplasias malignas), diabetes, hemodiálisis, cirrosis hepática, caquexia en el curso del tratamiento por enfermedad neoplásica u otra, embarazo → L. monocytogenes, tuberculosis, hongos; fractura de base de cráneo o del etmoides con la solución de continuidad de los huesos de la fosa craneal anterior y de la duramadre con licuorrea subsecuente → S. pneumoniae, Hib, estreptococos β-hemolíticos del grupo A; heridas penetrantes de la cabeza → S. aureus, S. epidermidis, bacilos aerobios gramnegativos, incluida Pseudomonas aeruginosa; déficits de los componentes del complemento → N. meningitidis (la meningitis frecuentemente se presenta en familia o hay recaídas) Moraxella, Acinetobacter; neutropenia <1000/μl → P. aeruginosa y otros bacilos gramnegativos; déficits de inmunidad humoral → S. pneumoniae, Hib y con menor frecuencia N. meningitidis; asplenia → S. pneumoniae, Hib, N. meningitidis; estado ulterior a operaciones neuroquirúrgicas → Klebsiella pneumoniae u otros bacilos de la familia Enterobacteriaceae, P. aeruginosa, Acinetobacter baumannii, S. aureus y S. epidermidis (meningitis de origen nosocomial); sistema implantado de derivación del líquido cefalorraquídeo → S. epidermidis o S. aureus, P. aeruginosa y otros bacilos aerobios gramnegativos, Propionibacterium acnes, hongos; osteomielitis del cráneo o del cuerpo vertebral → S. aureus, bacilos gramnegativos; embarazo, sarcoidosis → tuberculosis; quemaduras, mal estado general y métodos invasivos del tratamiento en la UCI (intubación endotraqueal, traqueotomía, cateterización de los vasos grandes, alimentación parenteral), válvulas cardíacas artificiales y otras prótesis, antibióticos de amplio espectro → hongos.

4. Período de incubación y transmisibilidad. Meningococos: 2-10 días; Hib: 2-4 días, virus: depende del género (entre varios días y 3 semanas); en caso de otros agentes etiológicos no se ha definido con precisión (2-14 días). La tasa y el período de transmisibilidad dependen de la etiología: infectividad alta en las meningitis víricas, menor o baja en bacterianas (p. ej. en caso de meningococos es necesario el contacto estrecho durante un tiempo prolongado) y fúngicas.

Cuadro clínico e historia naturalArriba

1. Síntomas y signos:

1) signos meníngeos →Signos meníngeos, signos principales de meningitis, pueden estar ausentes en ancianos

2) signos de hipertensión intracraneal: cefalea (fuerte, pulsátil o explosiva, no cede con analgésicos ni AINE), náuseas y vómitos, bradicardia, insuficiencia respiratoria

3) fiebre >39 °C, fotofobia

4) otros signos de meningitis y encefalitis: agitación psicomotora y alteraciones de la conciencia (hasta el coma), convulsiones focales o generalizadas, paresias espásticas u otros signos de la afectación de las vías piramidales, paresias o parálisis de los pares craneales (sobre todo en meningitis tuberculosa; más frecuentemente VI, III, IV y VII par), signos de daño del tronco encefálico y del cerebelo (en particular en el estadio avanzado de meningitis por L. monocytogenes)

5) otros signos acompañantes: herpes labial o facial; equimosis y púrpura cutáneas, más frecuentes en las extremidades, aunque también pueden presentarse en el tronco o en forma de petequias en conjuntivas (sospechar etiología meningocócica); signos de SRIS, CID, shock y fallo multiorgánico.

2. Historia natural: la dinámica del proceso y la gravedad del cuadro clínico dependen de la etiología, pero el cuadro clínico no posibilita la determinación definitiva de la causa. Los resultados del estudio del LCR →Examen general del líquido cefalorraquídeo confirman la meningitis y ayudan en la determinación inicial de su causa (del grupo etiológico). En meningitis bacteriana purulenta la instauración del cuadro es brusca y la progresión rápida; el estado del paciente suele ser grave, conllevando el riesgo vital en menos de 20 h desde el inicio. La meningitis viral suele cursar de manera más benigna. En la meningitis bacteriana no purulenta (p. ej. tuberculosa) y en la meningitis fúngica el inicio es inespecífico y el curso subagudo o crónico. En los casos no tratados o tratados inadecuadamente la inflamación se propaga al encéfalo → aparece la alteración de la conciencia y los signos focales (encefalitis).

DiagnósticoArriba

Esquema de manejo

Si se sospecha meningitis → estabilizar el estado general del enfermo y tomar muestras de sangre para cultivo → determinar si hay contraindicaciones para la punción lumbar (→Punción lumbar); si no → realizar una punción lumbar urgentemente y tomar el LCR para el análisis general y estudio microbiológico → instaurar un tratamiento empírico adecuado y ajustarlo tras obtener los resultados de las pruebas microbiológicas (incluido el cultivo) del LCR y/o sangre, con determinación de la susceptibilidad del patógeno. En caso de sospecha de meningitis purulenta el intervalo entre el primer contacto con el personal médico y el inicio de la antibioticoterapia no debe exceder 3 h (1 h después del ingreso) y en caso de la probable etiología meningocócica: 30 min.

Exploraciones complementarias

1. Análisis general del LCR: interpretación de los resultados →Examen general del líquido cefalorraquídeo; la presión del LCR suele estar aumentada (>200 mm H2O), en particular en la meningitis purulenta. En candidiasis el LCR con pleocitosis de carácter purulento o linfocitario, aumento de la concentración de proteínas y la glucosa ligeramente baja. En criptococosis el resultado del estudio puede ser normal, aunque suele observarse pleocitosis linfocitaria, proteínas elevadas y baja concentración de glucosa. En aspergilosis en un 50 % de los casos el resultado es normal, mientras que en los demás casos muestra unas alteraciones poco características.

2. Estudios microbiológicos

1) LCR. Preparación en fresco del sedimento centrifugado en la tinción de Gram: identificación inicial de bacterias u hongos; tinción con tinta china: identificación inicial de C. neoformans. Pruebas de aglutinación con látex (resultado en 15 min): detectan los antígenos de Hib y S. pneumoniae, N. meningitidis, C. neoformans; particularmente útiles en enfermos ya tratados con antibióticos o con resultado negativo de la tinción de Gram o del cultivo. Detección de antígenos (galactomanano en caso de aspergilosis y manano en caso de candidiasis): un resultado positivo es de importancia diagnóstica. Cultivos para bacterias y hongos: posibilita la determinación definitiva de la etiología de meningitis y estudio de susceptibilidad antibiótica de microorganismos aislados; en infección bacteriana el resultado se suele obtener en 48 h (excepto tuberculosis); en la infección fúngica a menudo hace falta repetir el estudio para conseguir el crecimiento del hongo. PCR (bacterias, virus ADN, hongos) o RT-PCR (virus ARN): posibilita la determinación de etiología en el caso del cultivo negativo (p. ej. en enfermos tratados con antimicrobianos antes de la obtención del LCR); el método básico del diagnóstico de las meningitis víricas. Pruebas serológicas: demostración de las IgM (opcionalmente también las IgG) específicas mediante el método ELISA; ayudan en el diagnóstico de algunas meningitis víricas y de neuroborreliosis.

2) Hemocultivo (bacterias, hongos): realizar en todos los enfermos con sospecha de meningitis antes de instaurar el tratamiento con antibióticos (sensibilidad 60-90 %).

3) Frotis faríngeo y anal con hisopo: aislamiento de los virus en el cultivo celular en caso de sospecha de la infección por enterovirus.

3. TC o RMN cerebral: no son necesarios para el diagnóstico de una meningitis aislada (pueden suscitar sospecha de la meningitis tuberculosa). Ayudan a descartar el edema o el tumor cerebrales antes de realizar la punción lumbar, así como diagnosticar complicaciones precoces y tardías de meningitis en enfermos con signos neurológicos persistentes (p. ej. focalidades, alteraciones de la conciencia), resultado positivo de los cultivos del LCR de seguimiento, y con meningitis recurrente. Realizar la prueba antes y después de la administración del medio de contraste. La RMN permite el diagnóstico de una secuela infrecuente de meningitis purulenta: trombosis séptica del seno longitudinal superior.

4. En caso de sospecha de etiología tuberculosa: búsqueda del foco primario + diagnóstico microbiológico de tuberculosis. La prueba de la tuberculina no tiene utilidad para el diagnóstico de la tuberculosis del SNC (en >60 % de los enfermos es negativa).

Diagnóstico diferencial

1) hemorragia subaracnoidea

2) infecciones focales del SNC (absceso, empiema), tumor cerebral

3) irritación meníngea en curso de las infecciones fuera del SNC o irritación no infecciosa (pueden desarrollarse los signos de la presión intracraneal elevada, siempre con LCR normal)

4) meningitis neoplásica: a consecuencia de las metástasis carcinomatosas a las meninges o de su afectación por un proceso linfoproliferativo (las anormalidades en el LCR se asemejan a las de la meningitis bacteriana no purulenta; la detección de las células cancerosas en el estudio citológico del LCR y la detección de neoplasia primaria esclarecen el diagnóstico)

5) fármacos: AINE (particularmente en enfermos con AR u otras enfermedades sistémicas del tejido conectivo), cotrimoxazol, carbamazepina, arabinósido citosina, preparaciones de inmunoglobulinas intravenosas; el cuadro clínico se asemeja a la meningitis aséptica

6) enfermedades sistémicas del tejido conectivo (incluso vasculitis sistémicas): el cuadro clínico se asemeja a la meningitis aséptica.

TratamientoArriba

En el período agudo de la enfermedad en la UCI (lo mejor es ingresar en un centro con experiencia en el área del diagnóstico y tratamiento de las infecciones del SNC).

Tratamiento causal de meningitis bacteriana

Iniciar el tratamiento antibacteriano inmediatamente después de la toma de muestras para los estudios microbiológicos. La preparación en fresco del LCR y el resultado de las pruebas de aglutinación de látex puede ayudar en la elección más precoz de la antibioticoterapia específica. Ajustar el tratamiento empírico tras haber recibido el resultado del Gram y del cultivo. Si el cuadro clínico y los resultados del análisis del LCR indican una meningitis tuberculosa → instaurar el tratamiento empírico de la tuberculosis del SNC en espera de la confirmación microbiológica del diagnóstico.

1. Antibioticoterapia empírica

1) adulto <50 años → cefotaxima iv. 2-3 g cada 6 h (o ceftriaxona iv. 2 g cada 12 h) + vancomicina (dependiendo de la epidemiología) 1 g cada 8-12 h durante 10-14 días: combinación básica que cubre las causas más frecuentes; como alternativa meropenem iv. 2 g cada 8 h

2) adulto ≥50 años u otros factores de riesgo de la infección por L. monocytogenes (→más arriba) como más arriba + ampicilina iv. 2 g cada 4 h

3) estado ulterior a la fractura de la base craneal → como en adulto <50 años

4) estado ulterior a un traumatismo penetrante, procedimiento neuroquirúrgico o tras el implante de una derivación del LCR → vancomicina iv. 1 g cada 8-12 h (y opcionalmente 20 mg/d por vía intratecal, uso fuera de la indicación) + cefepima iv. 2 g cada 8 h; la vancomicina se puede combinar con ceftazidima iv. 2 g cada 8 h o meropenem iv. 2 g cada 8 h. Durante el tratamiento con vancomicina monitorizar su concentración sérica para que sea de 15-20 µg/ml antes de la administración de una siguiente dosis.

2. Antibioticoterapia dirigida

1) S. pneumoniae: sensible a la penicilina (MIC ≤0,064 mg/l) → bencilpenicilina (G) 6 mill. de uds. iv. cada 4-6 h durante 10-14 días; con sensibilidad intermedia a la penicilina (MIC >0,064 mg/l) → cefotaxima o ceftriaxona (→más arriba), como alternativa cefepima o meropenem (→más arriba) o moxifloxacino 400 mg iv. cada 24 h durante 10-14 d; resistente a las cefalosporinas (MIC ≥2 µg/ml) → vancomicina iv. 1 g cada 8-12 h + rifampicina VO 600 mg cada 24 h o rifampicina (→más arriba) + ceftriaxona/cefotaxima (→más arriba); como alternativa vancomicina (→más arriba) + moxifloxacino (→más arriba) o linezolid (→más arriba). Duración del tratamiento: 10-14 días.

PERSPECTIVA CHILENA

En Chile un 99 % de cepas en adultos es susceptible a cefalosporinas de 3.a generación.

2) N. meningitidis: cepas sensibles a la penicilina (MIC <0,1 mg/ml) → bencilpenicilina (G) o ampicilina (→más arriba), como alternativa ceftriaxona o cefotaxima durante 7 días; cepas con resistencia disminuida a la penicilina → ceftriaxona o cefotaxima, como alternativa de segunda línea meropenem (→más arriba).

3) L. monocytogenes → ampicilina iv. 2 g cada 4 h en combinación con amikacina iv. 5 mg/kg cada 8 h (o con otro aminoglucósido) durante ≥21 días; como alternativa bencilpenicilina (G), meropenem o cotrimoxazol iv. durante 21 días.

4) S. aureus: cepas sensibles a la meticilina → cloxacilina 2 g iv. cada 4 h durante 14 días, como alternativa vancomicina o meropenem (→más arriba); cepas resistentes a la meticilina → vancomicina (→más arriba), como alternativa linezolid 600 mg iv. cada 12 h o ceftarolina 600 mg iv. cada 12 h durante 10-14 días. En caso de infección por una cepa resistente a vancomicina (SARV) es de elección el linezolid (→más arriba), como alternativa rifampicina (→más arriba). Duración del tratamiento ≥14 días.

PERSPECTIVA ARGENTINA

 La cloxacilina no está disponible en Argentina, por lo que se utiliza cefazolina o cefalotina.

5) S. epidermidis→ vancomicina + rifampicina (→más arriba), como alternativa linezolid iv. 600 mg cada 12 h durante 10-14 días.

6) Enterococcus spp.: cepas sensibles a la ampicilina → ampicilina + gentamicina 5 mg/kg/d iv. en dosis divididas cada 8 h; cepas resistentes a la ampicilina → vancomicina + gentamicina; cepas resistentes a la ampicilina y vancomicina → linezolid.

7) Bacilos gramnegativos, cepas resistentes (meningitis purulenta nosocomial) → meropenem iv. 2 g cada 8 h + (si son sensibles, en particular en caso de P. aeruginosa) amikacina iv. 5 mg/kg cada 8 h (u otro aminoglucósido) durante 21 días (si no hay respuesta, considerar amikacina intratecal 20-25 mg/d); cepa resistente a los carbapenémicos → colistina 100 000 uds. por vía intratecal o intraventricular cada 24 h y al mismo tiempo 2 mill. uds. iv. cada 8 h durante 14-21 días; ceftazidima con avibactam, utilizado para el tratamiento de la neumonía intrahospitalaria y la neumonía asociada a la ventilación provocadas por las cepas altamente resistentes de P. aeruginosa y del orden Enterobacterales. En el contexto de una infección logra penetrar en las meninges (especialmente ceftazidima) y alcanzar una concentración terapéutica en el LCR; la dosis depende de MIC del patógeno. D: 2,5 g iv. cada 8 h en infusión de 2 h durante hasta 14 días.

8) Bacilos gramnegativos, cepas sensibles (meningitis purulenta no hospitalaria) → ceftazidima iv. 2 g cada 8 h en combinación con amikacina iv. 5 mg/kg en infusión lenta cada 8 h durante 14 días o cefepima iv. 2 g cada 8 h; como alternativa meropenem iv. 2 g cada 8 h.

PERSPECTIVA CHILENA

En Chile no se usa de rutina la amikacina ni gentamicina para infecciones del SNC por su baja penetración.

Tratamiento específico de las meningitis fúngicas

En la primera fase del tratamiento administrar fármacos iv. durante 6 semanas y después continuar la administración de fluconazol o voriconazol VO hasta la desaparición de todas las manifestaciones de la afectación del SNC (incluso en las pruebas de imagen). Si está presente, se recomienda eliminar o cambiar la derivación del LCR. El itraconazol, la caspofungina y la anidulafungina no penetran bien al LCR y al encéfalo, por lo que estos fármacos no se deben usar en tratamiento de las micosis del SNC, especialmente en monoterapia.

1. Candidiasis → anfotericina B iv. forma liposomal 5 mg/kg/d en monoterapia o combinada con flucitosina 25 mg/kg iv. cada 6 h durante las primeras semanas, seguida de fluconazol VO 800 mg/d durante los primeros 6 días y luego 400 mg/d; como alternativa fluconazol iv. 800 mg/d o voriconazol iv. 6 mg/kg cada 12 h en el 1.er día, luego 4 mg/kg iv. cada 12 h.

PERSPECTIVA ARGENTINA

La flucitosina no está disponible en Argentina. La anfociterina B en forma liposomal se asocia a fluconazol.

2. Criptococosis

1) en enfermos VIH-negativos → tratamiento de inducción: anfotericina B forma liposomal + flucitosina (→más arriba) durante ≥2 semanas (pacientes tras un trasplante orgánico o medular) o ≥4 semanas (personas inmunocompetentes), luego fase de consolidación del tratamiento: fluconazol 400-800 mg/d durante 8 semanas, seguida de tratamiento de mantenimiento con fluconazol 200 mg/d VO durante 6-12 meses; el tratamiento debe ser controlado por un especialista

2) enfermos VIH-positivos → tratamiento de inducción: anfotericina B forma liposomal + flucitosina (→más arriba) durante ≥2 semanas; luego fase de consolidación del tratamiento: fluconazol 400 mg/d durante ≥8 semanas, seguida de prevención secundaria/tratamiento de mantenimiento con fluconazol 200 mg durante ≥12 meses (hasta que la viremia del VIH sea indetectable y el recuento de linfocitos CD4+ >100/μl durante >3 meses).

Se controlan los títulos de antígeno capsular de Cryptococcus neoformas. Puede requerir una punción lumbar evacuadora, si se demuestra hipertensión intracraneal secundaria.

3. Aspergilosis → voriconazol iv. 6 mg/kg cada 12 h en el 1.er día, seguido de 4 mg/kg iv. cada 12 h y luego VO 200 mg cada 12 h; como alternativa anfotericina B en forma liposomal (pero no siempre) 5-7 mg/kg/d en infusión (→más arriba) o los dos fármacos combinados. Esta estrategia se utiliza cuando no hay disponibilidad de otros medicamentos.

Tratamiento sintomático

1. Manejo general

1) fluidoterapia iv. en función del estado hemodinámico del enfermo y la conservación del equilibrio hidroelectrolítico. Se recomienda no limitar de manera rutinaria el volumen de los líquidos por debajo de las necesidades diarias, salvo en SIADH →Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH)

2) nutrición enteral o parenteral

3) rehabilitación: empezar la movilización pasiva y luego activa en la etapa temprana después de alcanzar el control del edema cerebral y disminuir los signos y síntomas de la hipertensión intracraneal.

2. Tratamiento antiedema y antinflamatorio: dexametasona iv. 8-10 mg cada 6 h (en edema cerebral hasta 1 mg/kg/d) en cada caso de meningitis purulenta. Administrar la primera dosis 15-20 min antes de iniciar antibioticoterapia o simultáneamente. Continuar el tratamiento durante 2-4 días.

En meningitis grave con hipertensión intracraneal y edema en aumento considerar ventilación mecánica con el fin de mantener PaCO2 28-30 mm Hg. El uso de barbitúricos es importante en el tratamiento antiedema. Tiopental (normalmente a dosis de 100-160 mg/h en infusión iv. continua) tiene efecto citoprotector sobre el encéfalo, disminuye la presión intracraneal y permite controlar las crisis epilépticas. No obstante, tiene un fuerte efecto sedante y actúa como depresor del centro respiratorio → ventilación mecánica.

3. Tratamiento y prevención de las complicaciones: hipertensión intracraneal o edema cerebral →Accidente cerebrovascular (ACV); crisis epilépticas →Accidente cerebrovascular (ACV); insuficiencia respiratoria aguda →Insuficiencia respiratoria aguda; hipogammaglobulinemia → inmunoglobulinas iv.; shock séptico →Sepsis y shock séptico y CID →Coagulación intravascular diseminada; tratamiento anticoagulante profiláctico →Profilaxis primaria de la ETV; prevención de gastropatía aguda hemorrágica (úlcera de estrés) →Enfermedad ulcerosa gástrica y duodenal y la instauración de la nutrición enteral lo más precoz posible.

ObservaciónArriba

1. Meningitis bacteriana: la prueba de control del LCR de rutina no es necesaria si los síntomas y signos se resuelven y el estado clínico mejora. Realizar el estudio del LCR de seguimiento si no se observa mejoría en el transcurso de 24-72 h o se han aislado las bacterias resistentes a los fármacos estándar (p. ej. neumococos resistentes a la penicilina, bacilos gramnegativos). Indicadores del tratamiento etiológico eficaz: mejoría clínica, regresión de las lesiones inflamatorias en el LCR, aumento de las células mononucleares en el LCR y aumento de la concentración de glucosa. El cultivo de seguimiento del LCR debe ser negativo. La disminución duradera de las concentraciones de proteína C-reactiva y procalcitonina en el suero pone de manifiesto la regresión de la reacción inflamatoria aguda.

2. Meningitis fúngica: valorar el estado clínico, la resolución del cuadro (incluidas las lesiones en pruebas de imagen) y de las alteraciones inflamatorias en el LCR y eliminación de los hongos del LCR y de la sangre. Los resultados negativos repetidos del cultivo y de la detección de los antígenos fúngicos en el LCR y sangre indican la eficacia del tratamiento.

3. Meningitis tuberculosa: vigilar la resolución de los síntomas y signos clínicos, de las alteraciones inflamatorias del LCR y de las anormalidades estructurales del encéfalo en la TC o en la o RMN. Las primeras señales de la eficacia del tratamiento se observan a veces después de 2-4 semanas desde su inicio.

ComplicacionesArriba

El riesgo y la gravedad de las complicaciones en casos de meningitis bacteriana purulenta y no purulenta (tuberculosis, listeriosis), así como en las meningitis fúngicas, son mayores que en las meningitis víricas: estado epiléptico (en la fase aguda) y epilepsia, hidrocefalia, edema cerebral, SIADH, paresia o parálisis espásticas (en la meningitis tuberculosa a menudo de los pares craneales), deterioro cognitivo y trastornos del habla, deterioro mental, hipoacusia (hasta la sordera) especialmente en la meningitis neumocócica; rara vez: absceso encefálico (más frecuente en las infecciones por bacilos gramnegativos, p. ej. de los géneros Enterobacter y Citrobacter), aneurisma de origen inflamatorio, mielitis transversa, alteraciones de la función esfinteriana (sobre todo en la meningitis tuberculosa con afectación de la médula espinal).

PronósticoArriba

1. Meningitis vírica: bueno, suele tener curso leve y resolverse sin secuelas; mortalidad <1 %.

2. Meningitis bacteriana purulenta. Peor en: edad avanzada, inmunodeficiencia, mayor virulencia del patógeno (neumococos, bacilos gramnegativos, cepas resistentes), demora en la instauración de un tratamiento eficaz (incluido el tratamiento del edema), shock, alteraciones de la conciencia y convulsiones en la fase aguda de la enfermedad. Secuelas neurológicas permanentes en un 9 % de los enfermos, pero el riesgo aumenta en presencia de factores de riesgo. La mortalidad depende del agente etiológico, en promedio ~20 %.

3. Meningitis tuberculosa: tasa de mortalidad ~30 %, mientras que un 40 % de los enfermos padece secuelas neurológicas permanentes. La demora en el diagnóstico y en el inicio del tratamiento eficaz aumenta el riesgo de la muerte y de secuelas neurológicas permanentes.

4. Meningitis fúngica: el pronóstico es malo, con tasa de mortalidad alta.

PrevenciónArriba

Métodos específicos

1. Vacunación preventiva contra los neumococos, meningococos, Hib y tuberculosis (solo niños), parotiditis y varicela, poliomielitis, encefalitis por garrapatas, encefalitis japonesa.

2. Profilaxis farmacológica: indicada en casos seleccionados tras un contacto estrecho con un enfermo con meningitis purulenta causada por meningococos e Hib. Recomendar a todas las personas que hayan entrado en contacto con el enfermo y acudir sin demora al médico si aparecen síntomas de meningitis o sepsis.

1) Neisseria meningitidis: ciprofloxacino VO 500-750 mg en dosis única o rifampicina VO 600 mg cada 12 h durante 2 días, o ceftriaxona IM 250 mg en dosis única (de elección en las gestantes). Indicaciones. Personas que hayan tenido contacto estrecho con un enfermo con una enfermedad meningocócica invasora (sepsis, meningitis purulenta) durante los 7 días que precedieron el desarrollo de la enfermedad: compañeros de piso o personas que duerman en la misma habitación que el enfermo (internado, refugio, etc.); personas en contacto íntimo con el enfermo (besos apasionados); individuos que usen la misma cocina que el enfermo (residencias estudiantiles, internados, casas rurales, albergues u hoteles); soldados o funcionarios acuartelados; personas con enfermedad meningocócica invasora tratados con la bencilpenicilina (G) (en vez de la cefalosporina de III generación) corren un mayor riesgo de recolonización de las vías respiratorias altas y de ser portadores; antes del alta está indicada la quimioprofilaxis.

2) Hib: rifampicina VO 20 mg/kg (máx. 600 mg) 1 × d durante 4 días (no se recomienda en el embarazo). Indicaciones. Personas que hayan tenido contacto estrecho con el enfermo en el transcurso de 30 días antes del desarrollo de la enfermedad: personal del jardín de infancia o guardería del enfermo, si asisten allí niños ≤4 años no vacunados (o sin esquema completo) contra Hib; todas las personas que vivan con el enfermo, si se encuentra entre ellos por lo menos un niño ≤4 años no vacunado o sin esquema completo, o una persona inmunodeprimida (independientemente de la edad y de los antecedentes de vacunación). Los enfermos con meningitis provocada por Hib corren un mayor riesgo de recolonización de las vías respiratorias altas y de ser portadores; antes del alta está indicada la quimioprofilaxis.

Profilaxis de las infecciones por L. monocytogenes: en trasplantados de órganos o de células hematopoyéticas → administración crónica de cotrimoxazol.

Métodos inespecíficos

1. Medidas de higiene personal: en casos de contacto con un enfermo con una infección meningocócica invasora utilizar mascarilla y guantes; higiene de manos tras el contacto con el enfermo o sus secreciones.

2. Métodos inespecíficos de protección contra las garrapatas →Métodos inespecíficos de protección contra los vectores (profilaxis de la encefalitis transmitida por garrapatas).

3. Notificación obligatoria: sí.