Стабільна стенокардія

ВИЗНАЧЕННЯвгору

Коронарна хвороба (КХ) полягає на утворенні атеросклеротичних бляшок в епікардіальних артеріях, що може призвести до їх звуження та оклюзії.  Хронічний коронарний синдром (ХКС) діагностується, якщо симптоми стенокардії не посилювалися протягом останніх 2-х місяців.

Примітка: Як вже згадувалось вище, на сьогодні в Україні терміни «коронарна хвороба» та «хронічний коронарний синдром» не є загальновизнаними — замість хронічного коронарного синдрому використовують термін хронічна ішемічна хвороба серця; те ж саме стосується часових рамок двох місяців, які не є загальноприйнятими.

Стенокардія — це клінічний синдром, що характеризується виникненням болю у грудній клітці (або його еквіваленту) внаслідок ішемії міокарда, викликаної зазвичай фізичним навантаженням або стресом (однак, може також виникати спонтанно) і не пов’язаної з некрозом кардіоміоцитів.  Симптоми стенокардії є наслідком недостатнього постачання кисню відповідно до потреб міокарда.

Етіопатогенез →вище.

КЛІНІЧНА КАРТИНА ТА ТИПОВИЙ ПЕРЕБІГвгору

1. Суб'єктивні симптоми: типово виникає біль у грудній клітці — відчутний за грудиною, може іррадіювати у шию, нижню щелепу або ліве плече (і далі, зазвичай, по ходу ліктьового нерва до зап’ястя та пальців руки), в епігастрій, рідко — у міжлопаткову ділянку; викликається фізичним навантаженням (поріг фізичного навантаження, який викликає у пацієнта біль, може змінюватись), емоційним стресом, зникає під час відпочинку (переважно триває кілька хвилин), іноді під час продовження фізичного навантаження; після зникнення болю нова спроба фізичного навантаження може тривати довше; в ранкові години біль часто буває інтенсивнішим, його можуть посилювати холодне повітря, надмірна кількість їжі; на біль не впливають зміни положення тіла та фаза дихання; зникає після прийому нітрогліцерину сублінгвально, зазвичай впродовж 1–3 хв (якщо лише через 5–10 хв, то, найімовірніше, він не пов’язаний з ішемією міокарда; причиною може бути, напр., захворювання стравоходу).

Замість болю можуть проявлятись так звані еквіваленти («маски») стенокардії: задишка при навантаженні (частіше у хворих похилого віку або при цукровому діабеті), швидка втомлюваність, біль у животі, нудота. 50–80 % епізодів ішемії міокарда, підтверджених об’єктивними діагностичними дослідженнями, є безсимптомними («німа» ішемія).

2. Класифікація ступеня тяжкості стенокардії →табл. 2.5-1: дозволяє моніторувати перебіг захворювання, а на її основі приймається рішення щодо способу лікування. У значної частини пацієнтів симптоми впродовж багатьох років залишаються стабільними; можуть наставати довготривалі спонтанні ремісії (іноді несправжні, коли хворий обмежує фізичне навантаження).

Таблиця 2.5-1. Класифікація стенокардії на основі ступеня її вираженості, за Canadian Cardiovascular Society (CCS)

Клас І — звичайна фізична активність (напр., ходьба по рівній місцевості, підйом по сходах) не викликає стенокардії. Стенокардія виникає при більшому, більш раптовому або тривалішому фізичному навантаженні, пов’язаному з роботою або активним відпочинком.

Клас ІІ — незначне обмеження звичайної фізичної активності. Стенокардія виникає: – при швидкій ходьбі по рівній місцевості або швидкому підйомі по сходах – при підйомі під гору – при ходьбі по рівній місцевості або підйомі по сходах, після прийому їжі, в холодну, вітряну погоду, під впливом емоційного стресу або лише впродовж кількох год після пробудження – після проходження >200 м по рівній місцевості і при підйомі по сходах більше, ніж на один поверх, в нормальному темпі і за звичайних умов.

Клас ІІІ — значне обмеження звичайної фізичної активності. Стенокардія виникає після проходження 100–200 м по рівній місцевості, або при підйомі по сходах на один поверх у нормальному темпі і за звичайних умов.

Клас IV — будь-яка фізична активність викликає стенокардію. Стенокардія може виникати у спокої.

3. Об'єктивні ознаки: специфічних для стенокардії немає. Симптоми атеросклерозу інших артерій (напр., шум над сонною артерією, кісточково-плечовий індекс <0,9 або >1,15) підвищують ймовірність КХ. Під час епізоду ішемії серцевого м’яза можуть виникати: III або IV серцевий тон, або симптоми недостатності мітрального клапана (→розд. 2.9).

ДІАГНОСТИКАвгору

Допоміжні дослідження

1. Лабораторні дослідження: дозволяють виявити фактори ризику атеросклерозу та порушення, що сприяють виникненню стенокардії. В рамках початкової оцінки хворого зі стабільною КХ виконайте такі дослідження:

1) ліпідний профіль (загальний холестерин, ХС ЛПНЩ, ХС ЛПВЩ і тригліцериди) у плазмі крові натще;

2) глікемія натще і HbA1c (якщо є показання — пероральний тест толерантності до глюкози →розд. 13.1);

3) розгорнутий загальний аналіз крові;

4) рівень креатиніну в сироватці крові з оцінкою рШКФ.

Додатково, залежно від клінічних показань:

1) серцеві тропоніни (у випадку підозри на ГКС);

2) показники функції щитоподібної залози;

3) показники функціонального стану печінки (до початку та через 8–12 тиж. після початку лікування статинами);

4) креатинфосфокіназа (перед початком прийому статинів і у випадку симптомів міопатії);

5) BNP/NT-proBNP (у разі підозри на серцеву недостатність).

Розгляньте можливість визначення високочутливого С-реактивного білка (вчС-реактивного білка) i/або фібриногену, як предикторів несприятливих серцево-судинних подій.

2. ЕКГ у спокої: виконайте у всіх хворих із підозрою на стенокардію. У більшості хворих без перенесеного інфаркту міокарда спостерігається нормальна картина ЕКГ, що не виключає ішемію серцевого м’яза; ЕКГ, записана в момент больового нападу, у 50 % випадків виявляє ознаки ішемії міокарда, в основному депресію сегмента ST; депресія сегмента ST в період між нападами болю може вказувати на значний обсяг ішемії лівого шлуночка (напр. при звуженні стовбура лівої коронарної артерії).

3. Електрокардіографічний тест із фізичним навантаженням: більше не рекомендується як дослідження першого ряду у діагностиці КХ; можете розглянути його проведення, якщо візуалізаційні дослідження недоступні (навантажувальна проба — ехокардіографічна або сцинтиграфічна технікою ОФЕКТ, або КТ-ангіографія коронарних артерій); дослідження має значення для оцінки ризику серцево-судинних подій, толерантності до фізичного навантаження та вираженості симптомів стенокардії; критерії позитивного тесту, причини псевдопозитивних і псевдонегативних результатів →розд. 26.1.2; це дослідження є недіагностичним, якщо початкові зміни на ЕКГ унеможливлюють інтерпретацію запису під час навантаження (депресія сегмента ST ≥0,1 мВ, блокада лівої ніжки пучка Гіса, передчасне збудження шлуночків, ритм кардіостимулятора).

4. Холтерівське моніторування ЕКГ: рідко надає суттєву діагностичну інформацію, у зв’язку з чим не проводьте його рутинно, а виконайте у випадку аритмії або підозри на стенокардію Принцметала.

5. Ехокардіографія у спокої: рекомендована усім пацієнтам з ХКС; може вказувати на інші захворювання, що спричиняють ангінальний біль (напр., аортальний стеноз, гіпертрофічну кардіоміопатію), а у пацієнтів після перенесеного інфаркту міокарда — стійке сегментарне порушення систолічної функції лівого шлуночка або зниження фракції викиду лівого шлуночка (ФВ ЛШ).

6. Візуалізаційні навантажувальні проби: дослідження першого ряду в діагностиці стабільної КХ (особливо у пацієнтів із її помірною або високою ймовірністю); рекомендовано пацієнтам із новими або наростаючими симптомами після процедур реваскуляризації та для функціональної оцінки атеросклеротичних уражень, виявлених при КТ-ангіографії коронарних артерій, значущість яких нез’ясована; виявляють локальні порушення скоротливості міокарда (ехокардіографічна проба) або дефекти перфузії (перфузійна сцинтиграфія), зумовлені ішемією, що виникла при фізичному навантаженні або при фармакологічній стимуляції (→нижче).

7. КТ-ангіографія: показана у симптомних хворих із низькою або помірною ймовірністю КХ в якості альтернативи візуалізаційним навантажувальним пробам, а також, якщо результат навантажувальної проби є сумнівним, або її не можна виконати.  Не рекомендуйте її у випадку значної кальцифікації коронарних артерій, аритмії або тяжкого ожиріння. Його можна використовувати для оцінки прохідності аортокоронарних шунтів та стентів (діаметром ≥3 мм).

8. МРТ: найбільш детальне дослідження для оцінки життєздатності міокарда (поряд з ПЕТ) або обширності післяінфарктного рубця; як МРТ дослідження серця у спокої,  так і з навантаженням, із застосуванням добутаміну, можна виконати у тому випадку, якщо ехокардіографічна оцінка є неможливою з технічних причин (субоптимальне акустичне вікно).

9. ПЕТ: дуже чутлива технологія виявлення життєздатності міокарда; також дозволяє оцінити перфузію серцевого м’яза; до обмежуючих факторів належать висока ціна і низька доступність.

10. Гібридні технології (КТ+ОФЕКТ, КТ+ПЕТ, ПЕТ+МРТ): дають можливість одночасно оцінити анатомічні зміни в коронарних артеріях та їх функціональне значення, що підвищує діагностичну точність.

11. Коронарографія: базове дослідження, яке дозволяє оцінити анатомію коронарних артерій, прогноз і можливості інвазивного лікування (→нижче).

Діагностична тактика

1. Оцініть ймовірність значної КХ за допомогою клінічної моделі, що ґрунтується на характеристиках болю у грудній клітці (або його еквівалента) та наявності факторів серцево-судинного ризику (шкала RF-CL →табл. 2.5-2, калькулятор доступний за посиланням www.mp.pl/artykul/367647).

2. Відкоригуйте ймовірність, оцінену за допомогою шкали RF-CL (особливо у разі низької ймовірності за цією шкалою):

1) у разі значного посилення окремого фактора ризику, такого як сімейна гіперхолестеринемія, тяжка дисфункція нирок, ревматичне/запальне захворювання, атеросклероз периферичних артерій;

2) на основі додаткових даних — дослідження периферичних артерій, ЕКГ у стані спокою (патологічні зубці Q, порушення зубців T та сегмента ST), ехокардіографії (зниження ФВ ЛШ та/або порушення сегментарної скоротливості), оцінки кальцієвого індексу коронарних артерій (шкала Агатстона).

3. Виберіть оптимальне діагностичне дослідження залежно від скоригованої ймовірності КХ.

Якщо ймовірність КХ є:

1) дуже низька (≤5 %) → відмовитеся від подальших діагностичних досліджень стенокардії та пошукайте інші причини симптомів;

2) низька (>5% та ≤15 %) → надається перевага виконанню коронарної КТ-ангіографії;

3) помірна (>15% та ≤50 %) → виконайте КТ-ангіографію коронарних артерій або візуалізаційне дослідження із навантаженням (напр., стрес-ехокардіографія, сцинтиграфія);

4) висока (>50 % та ≤85 %) → надається перевага виконанню  візуалізаційному дослідженню із навантаженням;

5) дуже висока (>85 %) → у пацієнтів зі стенокардіальним болем або його еквівалентом при незначному фізичному навантаженні або з ознаками, що вказують на несприятливий прогноз (тяжка дисфункція лівого шлуночка, шлуночкові аритмії, гіпотензія під час фізичного навантаження) → призначте (без попередніх візуалізаційних досліджень або досліджень з навантаженням) коронарографію з метою реваскуляризації.

Інші показання до коронарографії з метою підтвердження або виключення КХ:

1) хворі із симптомами, резистентними до фармакологічного лікування;

2) безсимптомні хворі, якщо неінвазивна оцінка ризику за допомогою візуалізаційних досліджень вказує на високий ризик серцево-судинних подій (→табл. 2.5-3) та реваскуляризація розглядається як засіб покращення прогнозу;

3) хворі із серцевою недостатністю, ФВЛШ ≤35 % та клінічною підозрою на КХ.

4. Стратифікація ризику серцево-судинних подій після діагностування КХ і впровадження оптимального консервативного лікування. З цією метою можна застосувати вищевказані діагностичні методи, які використано раніше для постановки діагнозу. Визначення ризику серцево-судинних подій →табл. 2.5-3. У випадку високого ризику скеруйте пацієнта на коронарографію з метою реваскуляризації; в інших випадках спробуйте консервативне лікування (фармакотерапія та оптимізація способу життя).

Таблиця 2.5-3. Високий ризик серцево-судинних подій у пацієнтів із хронічним коронарним синдромом, оцінений на основі результатів різних неінвазивних діагностичних досліджень

Діагностичне дослідження		Критерій високого ризику
електрокардіографічна проба з фізичним навантженням		показник Дюкаa <–10 балів
візуалізаційна проба з навантаженням
	ОФЕКТ або ПЕТ	площа ішемії ≥10 % міокарда лівого шлуночка
	ехокардіографічна	≥3 сегменти (з 16) з порушенням руху стінки, викликаним навантаженням (гіпокінезія або акінезія)
	МРТ	≥2 сегменти (з 16) з дефектом перфузії, викликаним навантаженням, або ≥3 сегменти (з 16) з дисфункцією, викликаною добутаміном
КТ-ангіографія коронарних артерій		– стеноз пня лівої коронарної артерії ≥50 % – трисудинне ураження зі стенозом ≥70 % – двосудинне ураження зі стенозом ≥70 %, включаючи проксимальну частину LAD – односудинне ураження — стеноз ≥70 % у проксимальній частині LAD з FFR-СТ ≤0,8
a Враховуючи силу навантаження під час фізичних вправ, зміни сегмента ST під час або після фізичних вправ, а також клінічні симптоми (відсутність стенокардії, наявність стенокардії або стенокардія, що спричиняє переривання фізичних вправ); калькулятор доступний за посиланням: https://www.mdcalc.com/calc/3991/duke-treadmill-score. FFR-СТ — резерв часткового потоку, оцінений на основі комп'ютерної томографії, LAD — передня низхідна гілка лівої коронарної артерії, КТ-ангіографія — комп'ютерна ангіографічна томографія, МРТ — магнітно-резонансна томографія, ОФЕКТ — однофотонова емісійна комп'ютерна томографія, ПЕТ — позитронно-емісійна томографія на основі рекомендацій ESC (2024), модифіковано

Диференційна діагностика

Інші причини болю в грудній клітці →табл. 1.6-1.

Інші причини змін сегмента ST та зубця Т на ЕКГ →розд. 26.1.1.

ЛІКУВАННЯвгору

Загальні принципи

1. Корекція факторів ризику атеросклерозу →розд. 2.3.

2. Лікування захворювань, що посилюють стенокардію, таких як анемія, гіпертиреоз, порушення ритму з тахісистолією шлуночків.

3. Збільшення фізичної активності (без перевищення порогу стенокардії): 30–60 хв щодня, принаймні протягом 5 днів на тиждень.

4. Вакцинація від грипу та COVID-19: щороку.

5. Медикаментозна терапія, що запобігає серцево-судинним подіям і смерті, а також знімає симптоми стенокардії.

6. Інвазивне лікування (ЧКВ, АКШ): у хворих зі стійкими симптомами стенокардії, незважаючи на застосування оптимального консервативного лікування та/або з метою поліпшення прогнозу; коли реваскуляризація неможлива, можна розглянути можливість імплантації стента, що звужує коронарний синус (т. зв. редуктор).

ЛЗ, які поліпшують прогноз

1. Кожний хворий повинен приймати на постійній основі п/о:

1) антитромбоцитарний ЛЗ: АСК 75 мг 1 × на день; додайте ЛЗ, який гальмує секрецію соляної кислоти у шлунку, якщо спостерігаються побічні ефекти з боку ШКТ →розд. 4.7. У випадку наявності протипоказань до застосування АСК (напр. захворювання дихальних шляхів, що загострюється нестероїдними протизапальними препаратами (NERD, заст. назва: аспіринова астма) → клопідогрель 75 мг 1 × на день (ЛЗ →табл. 2.5-11). Якщо АСК викликає побічні ефекти з боку ШКТ, а також у хворих з високим ризиком шлунково-кишкової кровотечі можна застосувати інгібітор протонної помпи (ІПП) у типовій дозі, яка гальмує секрецію соляної кислоти в шлунку. Потрібно розглянути доцільність додавання 2-го антитромботичного ЛЗ (напр., ривароксабану 2,5 мг 2 × на день або тікагрелору 60 мг 2 × добу) у хворих з підвищеним ризиком ішемічних ускладнень (напр., хворі, які перенесли інфаркт міокарда >12 міс. тому [подвійна антитромбоцитарна терапія є обов’язковою протягом перших 12-ти міс. після інфаркту] або з багатосудинною КХ та з низьким ризиком геморагічних ускладнень).

2) статини →табл. 2.4-2. Необхідно прагнути до зниження концентрації ХС ЛПНЩ до <1,4 ммоль/л (55 мг/дл) та зниження більш ніж на 50 % порівняно з початковими показниками. У випадку поганої переносимості або неефективності статинів призначте езетиміб і, за потреби, додатково інгібітор PCSK9 або бемпедоїву кислоту. У пацієнтів, які перенесли іншу коронарну подію, можна розглянути можливість досягнення рівня ЛПНЩ <1,0 ммоль/л (40 мг/дл).

2. У випадку супутньої артеріальної гіпертензії, цукрового діабету, серцевої недостатності або систолічної дисфункції лівого шлуночка призначте ІАПФ (або БРА) (дозування →табл. 2.5-4, препарати →табл. 2.20-8). У інших пацієнтів з ХКС та високим серцево-судинним ризиком слід розглянути можливість застосування інгібіторів АПФ. У пацієнтів з дисфункцією лівого шлуночка або після інфаркту міокарда з елевацією сегмента ST (STEMI) використовуйте β-блокатор.

Таблиця 2.5-4. Типові дозування інгібіторів ангіотензин-перетворюючого ферменту (ІАПФ) і блокаторів рецептора до ангіотензину (БРА)

Лікарський засіба	Дозування (п/о)
ІАПФ
беназеприл	10–40 мг 1 × на день або розділених на 2 прийоми дозах
квінаприл (не зареєстрований в Україні)	10–80 мг 1 × на день або розділених на 2 прийоми дозах
цілазаприл	2,5–5 мг 1 × на день
еналаприл	5–40 мг 1 × на день або розділених на 2 прийоми дозах
імідаприл (не використовується в Україні)	5–20 мг 1 × на день
каптоприл	25–50 мг 2–3 × на день
лізиноприл	10–40 мг 1 × на день
периндоприл	4(5)–8(10) мг 1 × на день
раміприл	2,5–5 мг 1 × на день (макс. 10 мг)
трандолаприл	2–4 мг 1 × на день
БРА
лозартан	50–100 мг 1 × на день
валсартан	80–320 мг 1 × на день
кандесартан	8–32 мг 1 × на день
телмісартан	40–80 мг 1 × на день
ірбесартан	150–300 мг 1 × на день
епросартан	600–800 мг 1 × на день
oлмесартан	20–40 мг 1 × на день
a препарати →табл. 2.20-8

Антиангінальна (антиішемічна) терапія

1. Підбір антиангінальних препаратів залежно від клінічної ситуації →табл. 2.5-5.

Таблиця 2.5-5. Принципи фармакологічної протиішемічної терапії у хворих із хронічними коронарними синдромами

Популяція хворих	Наступні кроки менеджменту
	крок 1-й	крок 2-й	крок 3-й
які отримують типове лікування	β-блокатор або БККa	β-блокатор + ДГП-БКК	додайте нітрат тривалої дії або ранолазин
з ЧСС >80/хв	β-блокатор або неДГП-БКК	β-блокатор + БККб	додайте нітрат тривалої дії або ранолазин
з ЧСС <50/хв	ДГП-БКК	замініть на нітрат тривалої дії	ДГП-БКК + нітрат тривалої дії (4-ий крок: додайте нікорандил або ранолазин, або триметазидин)
з дисфункцією лівого шлуночка або СН	β-блокатор	β-блокатор + нітрат тривалої дії або β-блокатор + івабрадин	додайте інший ЛЗ 2-ї лінії
з низьким АТ	неДГП-БКК в низькій дозів	замініть на ранолазин або триметазидинг	застосуйте 2 ЛЗ 2-ї лінії
a Розгляньте як 1-й крок комбіновану терапію β-блокатором з ДГП-БКК; можете розглянути як 1-й крок комбіновану терапію β-блокатором або БКК з ЛЗ 2-ї лінії. У разі непереносимості або протипоказань до β-блокаторів та БКК, з самого початку можна використовувати нітрат тривалої дії або ранолазин. б Комбіновану терапію β-блокатором з неДГП-БКК починайте з застосування кожного з цих препаратів в малих дозах, уважно стежте за переносимістю лікування, особливо за ЧСС i АТ. в При застосуванні ЛЗ в низькій дозі слід ретельно контролювати переносимість лікування, особливо ЧСС та АТ.Івабрадин не слід застосовувати в комбінації з неДГП-БКК. г Розгляньте додаткове застосування ЛЗ другої лінії з ЛЗ першої лінії, якщо рівень АТ не змінився. АТ — артеріальний тиск, БКК — блокатор кальцієвих каналів з будь-якої групи, ДГП-БКК — блокатор кальцієвих каналів, який є похідною дигідропіридину, неДГП-БКК — блокатор кальцієвих каналів, який не є похідною дигідропіридину, СН — серцева недостатність, ЧСС — частота серцевих скорочень на підставі клінічних настанов ESC 2024

2. Корекція симптомів в режимі «за потребою» та профілактично перед запланованим фізичним навантаженням: застосуйте нітрат короткої дії — нітрогліцерин у формі аерозолю →табл. 2.5-6; якщо після прийому 1-ї дози нітрогліцерину біль у грудній клітці не зникне впродовж 5-ти хв, хворий повинен викликати швидку допомогу. Відносні протипоказання: гіпертрофічна кардіоміопатія зі звуженням вихідного тракту лівого шлуночка, тяжкий стеноз аортального клапана, прийом інгібітора фосфодіестерази 5 типу (напр. з метою покращення ерекції перед статевим актом) впродовж останніх 24 год (у випадку аванафілу, силденафілу або варденафілу) або 48 год (у випадку тадалафілу); інші приклади взаємодії з ЛЗ — α-блокатори (у чоловіків із доброякісною гіперплазією простати допускається одночасне застосування нітратів і селективного α-блокатора — тамсулозину). Небажані ефекти: біль голови, гіперемія обличчя, запаморочення, синкопе, ортостатична гіпотензія, рефлекторна тахікардія, метгемоглобінемія.

Таблиця 2.5-6. Типові дозування нітратів при стенокардії

Лікарський засіб	Лікарська форма	Дозуванняa	Тривалість дії
нітрогліцерин	спрей	0,4 мг	1,5–7 хв
	таблетки пролонгованої дії	6,5–15 мг 2 × на день	4–8 год
	мазь	2,6–10 мг ЛЗ (0,5–2,0 см мазі) 3–4 × на день	4–6 год
ізосорбіду мононітрат	таблетки	10–40 мг 2 × на день	до 8 год
	таблетки пролонгованої дії	50–100 мг 1 × на день	12–24 год
	капсули пролонгованої дії	40–120 мг 1 × на день
a При тривалому лікуванні і дозуванні 2 × на день, другу дозу слід призначати не пізніше, ніж через 8 год після першої дози (напр., о 7.00 і 15.00 годині), а нітрогліцеринову мазь використовувати з нічною перервою.

Таблиця 2.5-7. Типові дозування β-блокаторiв і блокаторiв кальцієвих каналів при стенокардії

Лікарський засіба		Дозування (п/о)
β-блокатори
ацебутолол		200–600 мг 2 × на день
атенолол		50–200 мг 1 × на день
бетаксолол		10–20 мг 1 × на день
бісопролол		5–10 мг 1 × на день
целіпролол		200–400 мг 1 × на день
карведилол		12,5–25 мг 2 × на день
метопролол — препарат негайного вивільнення		25–100 мг 2 × на день
	препарат пролонгованого вивільнення	25–200 мг 1 × на день
небіволол		1,25–10 мг 1 × на день
пропранолол		10–80 мг 2–3 × на день
блокатори кальцієвих каналів похідні дигідропіридину
амлодипін		5–10 мг 1 × на день
фелодипін		5–10 мг 1 × на день
блокатори кальцієвих каналів недигідропіридинові
дилтіазем — препарат негайного вивільнення		30–90 мг 3 × на день
	препарат пролонгованого вивільнення	120–480 мг 1 × на день (або розділених на 2 прийоми)
верапаміл — препарат негайного вивільнення		40–160 мг 3 × на день
	препарат пролонгованого вивільнення	120–480 мг 1 × на день
a препарати →табл. 2.20-8

3. Профілактика стенокардії та покращення переносимості фізичного навантаження: застосуйте

1) β-блокатори — ЛЗ першої лінії, ймовірно, усі з них однаково ефективні; намагайтеся довести дозу до макс. рекомендованої з цільовою ЧСС у спокої 55–60/хв, типове дозування →табл. 2.5-7. Абсолютні протипоказання: симптомна брадикардія, симптоматична гіпотензія, АВ-блокада II або III ступеня, синдром слабкості синусового вузла, тяжка декомпенсована серцева недостатність, бронхіальна астма. Небажані ефекти: брадикардія, АВ-блокада, периферичний артеріоспазм та порушення периферичної тканинної перфузії при тяжких захворюваннях периферичних артерій; швидка втомлюваність, біль голови, порушення сну, безсоння та яскраві сни, депресія — внаслідок впливу на ЦНС, особливо це стосується пропранололу; імпотенція та втрата лібідо.

Таблиця 2.5-7. Типові дозування β-блокаторiв і блокаторiв кальцієвих каналів при стенокардії

Лікарський засіба		Дозування (п/о)
β-блокатори
ацебутолол		200–600 мг 2 × на день
атенолол		50–200 мг 1 × на день
бетаксолол		10–20 мг 1 × на день
бісопролол		5–10 мг 1 × на день
целіпролол		200–400 мг 1 × на день
карведилол		12,5–25 мг 2 × на день
метопролол — препарат негайного вивільнення		25–100 мг 2 × на день
	препарат пролонгованого вивільнення	25–200 мг 1 × на день
небіволол		1,25–10 мг 1 × на день
пропранолол		10–80 мг 2–3 × на день
блокатори кальцієвих каналів похідні дигідропіридину
амлодипін		5–10 мг 1 × на день
фелодипін		5–10 мг 1 × на день
блокатори кальцієвих каналів недигідропіридинові
дилтіазем — препарат негайного вивільнення		30–90 мг 3 × на день
	препарат пролонгованого вивільнення	120–480 мг 1 × на день (або розділених на 2 прийоми)
верапаміл — препарат негайного вивільнення		40–160 мг 3 × на день
	препарат пролонгованого вивільнення	120–480 мг 1 × на день
a препарати →табл. 2.20-8

2) блокатори кальцієвих каналів — ЛЗ першої лінії, типове дозування →табл. 2.5-7.

а) дилтіазем і верапаміл — замість бета-блокаторів у разі протипоказань або непереносимості (не бажано їх поєднувати з бета-блокаторами; у хворих із повільним серцевим ритмом або з іншими протипоказаннями до призначення дилтіазему та верапамілу розгляньте можливість застосування похідних дигідропіридину). Протипоказання: серцева недостатність, брадикардія, порушення АВ-провідності, гіпотензія. Небажані ефекти: закреп, брадикардія, АВ-блокада, гіпотензія.

б) похідні дігідропіридину — амлодипін; призначте у поєднанні з бета-блокатором, якщо монотерапія бета-блокатором виявилася неефективною. Небажані ефекти: гіперемія обличчя, біль голови, набряки стоп і гомілок.

3) нітрати тривалої дії — ізосорбіду мононітрат або нітрогліцерин; бажано в якості лікування другої лінії, у випадку їх неефективності або непереносимості можете використовувати івабрадин, нікорандил, ранолазин або триметазидин; типове дозування нітратів →табл. 2.5-6; при дозуванні 2 × на день перерва між дозами повинна становити ≈10 год.

4. Інші ЛЗ

1) івабрадин п/о початково 5 мг 2 × на день, у подальшому до 7,5 мг 2 × на день — сповільнює ритм серця внаслідок вибіркової дії на синусовий вузол; призначте ЛЗ при частоті серцевого ритму у спокої >70/хв, використайте для контролю стенокардіальних симптомів у пацієнтів з ФВЛШ ≤40 %; побічні ефекти →розд. 2.19.1;

2) молсидомін — слабкий антиангінальний ефект; препарат довготривалої дії у дозі 16 мг 1 × на день є так само ефективним, як препарат із негайним вивільненням у дозі 8 мг 2 × на день;

3) нікорандил — судинорозширюючий ЛЗ, активатор калієвих каналів у гладких міоцитах;

4) ЛЗ, які пригнічують β-окислення жирних кислот — ранолазин і триметазидин — антиангінальні ЛЗ другої лінії. Не призначайте ранолазин при цирозі печінки; небажані ефекти — закреп, нудота, головокружіння і подовження інтервалу QT на ЕКГ. Триметазидин протипоказаний пацієнтам з хворобою Паркінсона, тремором і руховими порушеннями, а також з тяжким порушенням функції нирок.

Інвазивне лікування

1. Процедура реваскуляризації (ЧКВ або АКШ) у хворих з:

1) вираженими симптомами стенокардії, незважаючи на фармакологічне лікування;

2) ФВЛШ >35 % та функціонально значущим/значущими стенозом/стенозами стовбура лівої коронарної артерії, 3-х коронарних артерій або 1–2-х коронарних артерій із ураженням проксимального сегмента передньої міжшлуночкової гілки;

3) ФВЛШ ≤35 % та багатосудинна КХ, але після ретельного аналізу анатомії коронарних артерій, зв'язку між КХ та дисфункцією лівого шлуночка, супутніх захворювань, балансу користі та ризиків ускладнень, а також очікуваної виживаності.

Під час прийняття рішення щодо вибору методу реваскуляризації (ЧКВ чи АКШ), «Heart Team» враховує:

1) анатомічні фактори — кількість звужених артерій, тип і локалізацію уражень коронарних артерій, кількість балів за шкалою SYNTAX (калькулятор доступний на www.syntaxscore.com; вищий бал SYNTAX означає складніші ураження коронарних артерій):

a) ЧКВ віддають перевагу при одно- або двосудинному ураженні без проксимального стенозу LAD;

б) проведення ЧКВ та АКШ є рівноцінним при захворюванні з ураженням однієї або двох судин зі стенозом проксимального сегменту LAD, захворюванні стовбура лівої коронарної артерії та результаті ≤22 балів за шкалою SYNTAX, захворюванні з ураженням трьох судин без супутнього цукрового діабету i з результатом ≤32 балів за шкалою SYNTAX;

в) АКШ має перевагу при захворюванні стовбура лівої коронарної артерії і результаті ≥22 балів за шкалою SYNTAX,  захворюванні з ураженням трьох судин без супутнього цукрового діабету, з результатом ≥32 балів за шкалою SYNTAX, захворюванні з ураженням трьох судин з супутнім цукровим діабетом, незалежно від результату за SYNTAX;

2) клінічні фактори — вік (люди похилого віку або з короткою прогнозованою виживаністю — перевага надається ЧКВ), супутні захворювання (цукровий діабет, протипоказання до подвійної антитромбоцитарної терапії — перевага надається АКШ; тяжке супутнє захворювання, що підвищує ризик, пов’язаний з хірургічним втручанням, синдром старечої астенії, обмеження рухливості — перевага надається ЧКВ);

3) технічні фактори — часткова або повна реваскуляризація (можливість повної реваскуляризації повинна бути головним критерієм при виборі методу); у разі дуже звивистого ходу судин або значних кальцифікатів і рецидивного рестенозу в стенті — перевага надається АКШ; у випадку тяжкої деформації або перенесеного опромінення грудної клітки, чи порцелянової аорти — перевага надається ЧКВ;

4) фактори, пов’язані з локальним центром, напр. досвід в кардіохірургічних операціях та комплексних процедурах ЧКВ (у т.ч. використання механічної підтримки кровообігу);

5) ризик смерті під час кардіохірургічного втручання (оптимально оцінюється за допомогою шкали STS Score);

6) наявність показань до іншого кардіохірургічного втручання (напр., аневризма висхідної аорти) — перевага надається АКШ;

7) наявність показань до іншої черезшкірної процедури (напр., ТІАК) — перевага надається ЧКВ;

8) уподобання добре поінформованого пацієнта.

2. Стеноз кондуїту після АКШ: виконайте ЧКВ, якщо це технічно можливо; надається перевага ЧКВ на власній коронарній артерії хворого;

3. Рестеноз після ЧКВ: показане ЧКВ з імплантацією стента або балона з покриттям ЛЗ, за винятком наступних ситуацій:

1) зміни в коронарних артеріях не можна скоригувати ЧКВ;

2) виразне прогресування уражень в інших артеріях;

3) рецидивний рестеноз, який виникає в різних місцях.

4. Принципи антитромботичного лікування після коронарної реваскуляризації (→табл. 2.5-12):

1) використовуйте подвійну антитромбоцитарну терапію (DAPT) із застосуванням АСК і клопідогрелю; тривалість цього лікування залежить від ризику кровотечі: якщо він високий → використовуйте DAPT протягом 3-х міс. (в особливих клінічних ситуаціях ви можете скоротити цей період до місяця), якщо він низький → зазвичай протягом 6-ти міс.;

2) немає, як правило, потреби в призначення DAPT після АКШ, але можете розглянути їх у окремих пацієнтів з підвищеним ризиком оклюзії шунтування (напр., стентектомія, ендартеректомія, гірша якість венозного шунтування) та низьким ризиком кровотечі;

3) принципи у хворих із фібриляцією передсердь, обтяжених помірним або високим ризиком тромбоемболічних ускладнень, в яких обов’язковою є тривала антикоагуляція →табл. 2.5-12.

Моніторингвгору

Систематичний контроль факторів ризику, які підлягають модифікації →розд. 2.3. Частота контрольних оглядів залежить від вираженості факторів ризику й самої стенокардії: загалом, на першому році лікування — кожні 3–4 міс., а пізніше, якщо стан хворого стабільний, — кожні 6–12 міс.

ПРОГНОЗвгору

Річна смертність 1,2–3,8 %, ризик смерті з приводу серцевих причин — 0,6–1,4 %, а ризик нефатального інфаркту міокарда — 0,6–2,7 %. Фактори, що погіршують прогноз: похилий вік; прогресування стенокардії (за шкалою CCS); зниження переносимості фізичного навантаження; зміни на ЕКГ в спокої; розвиток «німої» ішемії міокарда; систолічна дисфункція лівого шлуночка; значна ділянка ішемії, діагностована за допомогою неінвазивних тестів з навантаженням; ураження значного ступеня при коронарографії; цукровий діабет; порушення функції нирок; гіпертрофія лівого шлуночка; частота серцевого ритму у спокої >70/хв.