Vasculitis

Las vasculitis son un grupo heterogéneo de enfermedades caracterizadas por la inflamación de las paredes de los vasos sanguíneos, que origina daño. Este daño puede conducir a una hemorragia y/o reducción del flujo sanguíneo y, en consecuencia, a la isquemia y necrosis del tejido irrigado por los vasos afectados. En algunas categorías de vasculitis también aparece un daño tisular característico y no relacionado directamente con la vasculitis. Las vasculitis generalmente se dividen en 2 grupos: infecciosas (causadas directamente por la invasión y multiplicación de un microorganismo patogénico en la pared del vaso) y no infecciosas. En la clasificación de las vasculitis no infecciosas actual (2012) →tabla 1, además de las principales categorías, que incluyen en primer lugar el diámetro de los vasos lesionados (grandes, medianos, pequeños y variados) o la especificidad de órganos (vasculitis de un órgano único), también se distinguen las vasculitis anteriormente llamadas secundarias:

1) vasculitis en las enfermedades sistémicas (p. ej. AR, sarcoidosis, lupus, esclerodermia, DM/PM, síndrome de Sjögren)

2) vasculitis de etiología probable asociada a: neoplasias (en el curso de enfermedades hematopoyéticas o tumores sólidos); infección viral (p. ej. VHB, VHC, parvovirus B19, VIH), o bacteriana (p. ej. Streptococcus pneumoniae); fármacos, que ocurre dentro de las 3 primeras semanas desde el inicio del tratamiento, más frecuentemente con antibióticos β-lactámicos, macrólidos, sulfonamidas, quinolonas, medicamentos antivirales, vacunas y sueros (enfermedad del suero), inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (p. ej. fluoxetina), medicamentos anticonvulsivos (p. ej. fenitoína), carbidopa y levodopa, diuréticos tiacídicos y del asa. Los fármacos que causan vasculitis asociada a ANCA son principalmente la hidralazina, el propiltiouracilo, la minociclina y la mezcla de cocaína con levamisol. Esta variante de vasculitis adopta con frecuencia una de las formas de inflamación de los vasos pequeños (generalmente se asocia a complejos inmunológicos), rara vez vasos mayores (p. ej. poliarteritis nodosa en el curso de la infección por VHB, aortitis sifilítica). Recordar que la vasculitis siempre requiere la exclusión de su carácter secundario.

Inflamación de vasos grandes: arteritis de Takayasu →Arteritis de Takayasu, arteritis de células gigantes →Arteritis de células gigantes.

Inflamación de vasos medianos: incluyen principalmente arterias de mediano calibre (arterias viscerales principales y sus ramas), pero también pueden verse afectadas arterias de cualquier diámetro.

Inflamación de vasos pequeños: generalmente ocupan arterias pequeñas intersticiales, arteriolas, capilares y venas. Destacan 2 formas

1) vasculitis asociada a anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA): los depósitos inmunológicos son escasos o inexistentes y están presentes los ANCA dirigidos contra mieloperoxidasa (MPO-ANCA) o proteinasa 3 (PR3-ANCA; también existen casos de "ANCA negativos")

2) vasculitis asociada a complejos inmunológicos: en la pared vascular se observa una cantidad moderada o grande de depósitos de inmunoglobulina y/o componentes del complemento (a menudo se desarrolla una glomerulonefritis [GN]).

TABLAS