Síndrome coronario crónico típico

DefiniciónArriba

La enfermedad de las arterias coronarias (EAC) consiste en la formación de placas ateroescleróticas en las arterias epicárdicas, que puede conducir a su estenosis y oclusión. En el síndrome coronario crónico (SCC) la angina no ha empeorado en los dos meses precedentes.

La angina de pecho es un síndrome que se caracteriza por la aparición de dolor torácico (o su equivalente) originado por isquemia del miocardio, en general provocada por esfuerzo físico o por estrés (pero puede aparecer también espontáneamente) y no relacionada con necrosis miocárdica. Los síntomas de angina son consecuencia de un suministro de oxígeno insuficiente para las necesidades del miocardio.

Etiopatogenia →más arriba.

Cuadro clínico e historia naturalArriba

1. Síntomas: es típico el dolor torácico de localización retroesternal, que se puede irradiar hacia el cuello, la mandíbula, el hombro o el brazo izquierdo (y a continuación a lo largo del nervio cubital hacia la muñeca y los dedos de la mano), hacia el epigastrio, raramente hacia la región interescapular; provocado por esfuerzo físico (el umbral del esfuerzo que provoca el dolor puede cambiar), estrés emocional, cede en reposo (en general dura unos minutos), e incluso puede ceder durante la continuación del esfuerzo físico. Tras la reanudación de la actividad física, tras remitir el dolor, se puede producir un aumento de la tolerancia a nuevos episodios de angina. La intensidad del dolor puede ser mayor por la mañana, puede aumentar con el frío o las comidas copiosas. El dolor no se modifica con los cambios posturales ni las fases de la respiración. Suele ceder después de tomar nitroglicerina VSl en general a los 1-3 min (si cede después de 5-10 min, probablemente el dolor no está relacionado con la isquemia miocárdica, sino que podría estar provocado p. ej. por una enfermedad del esófago).

La angina puede manifestarse sin dolor con síntomas equivalentes ("máscaras"): disnea de esfuerzo (sobre todo en ancianos o diabéticos), fatiga, dolor abdominal, náuseas. Un 50-80 % de los episodios de la isquemia miocárdica confirmados mediante pruebas objetivas son asintomáticos (isquemia silente).

2. Clasificación de la gravedad de la angina de pechotabla 2.5-1: permite observar el curso de la enfermedad y adoptar las decisiones terapéuticas. En una gran parte de los casos, los síntomas permanecen estables durante años. Se pueden producir largos períodos de remisión espontánea a veces aparentes, pues coincide con la limitación de la actividad física por el paciente.

3. Signos: no hay signos específicos para la angina de pecho. Los signos de ateroesclerosis de otras arterias (p. ej. soplo sobre la arteria carótida, índice tobillo-brazo <0,9 o >1,15) aumentan la probabilidad de enfermedad coronaria. Durante el episodio de isquemia miocárdica pueden aparecer: III o IV tono cardíaco o signos de insuficiencia mitral (→Insuficiencia de la válvula mitral).

DiagnósticoArriba

Exploraciones complementarias

1. Pruebas de laboratorio: revelan los factores de riesgo de la ateroesclerosis y los trastornos que favorecen la aparición de la angina. Para la valoración inicial del enfermo con EAC estable realizar:

1) perfil lipídico (colesterol total, LDL, HDL y triglicéridos) en el plasma en ayunas

2) glucemia en ayunas y HbA1c (si estuviera indicado realizar prueba de tolerancia oral a la glucosa →Diabetes mellitus)

3) hemograma completo

4) nivel sérico de creatinina con estimación de la TFG.

Además, según las indicaciones clínicas:

1) troponinas cardíacas (si hay sospecha de SCA)

2) función tiroidea

3) función hepática (antes y 8-12 semanas después del inicio del tratamiento con estatinas)

4) creatinina-cinasa (antes de asociar estatina y en caso de síntomas de miopatía)

5) BNP/NT-proBNP (en caso de sospecha de insuficiencia cardíaca).

2. ECG en reposo: realizarlo en todos los enfermos con sospecha de angina de pecho. En la mayoría de los enfermos sin antecedentes de infarto de miocardio el ECG es normal, lo que no excluye la isquemia del miocardio. El ECG realizado durante el dolor revela signos de isquemia en un 50 % de los casos, sobre todo descenso del segmento ST. El descenso del segmento ST en períodos sin dolor puede indicar presencia de isquemia ventricular izquierda extensa (p. ej. en caso de estenosis del tronco de la arteria coronaria izquierda).

3. Ergometría: ya no se recomienda como prueba de primera elección en la detección de las EAC. Puede considerarse si no se dispone de otras pruebas de imagen como ecocardiografía de estrés, tomografía por emisión de fotón único (SPECT) o angio-TC de las arterias coronarias. Tiene valor para establecer el riesgo de eventos cardiovasculares, la tolerancia al esfuerzo y la gravedad de los síntomas anginosos. Criterios de un resultado positivo, causas de falsos positivos y negativos →Prueba de esfuerzo electrocardiográfica. Esta prueba no tiene valor diagnóstico si los cambios en el ECG basal impiden la interpretación del registro durante el esfuerzo (bloqueo de rama izquierda del haz de His, preexcitación, ritmo de marcapasos).

4. Holter ECG: raramente aporta información diagnóstica significativa, por lo que no debe realizarse rutinariamente sino en caso de arritmia o de sospecha de angina de Prinzmetal.

5. Ecocardiografía en reposo: indicada en todos los enfermos con SCC; puede revelar otras enfermedades que causan dolor anginoso (p. ej. estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica) y en enfermos que han sufrido un infarto de miocardio, alteraciones segmentarias permanentes en la función sistólica del ventrículo izquierdo o reducción de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI).

6. Pruebas de imagen con estrés: pruebas de elección en el diagnóstico de EAC estable (especialmente en pacientes con alta probabilidad de EAC). Se recomiendan en enfermos con síntomas nuevos o progresivos después de la revascularización, así como para realizar una evaluación funcional de la ateroesclerosis diagnosticada en angio-TC coronaria sin importancia determinada. Revelan alteraciones segmentarias de la contractibilidad (ergometría) o defectos de perfusión (gammagrafía) secundarios a la isquemia provocada por el esfuerzo físico o la estimulación farmacológica (→más adelante).

7. Angio-TC: debe considerarse en enfermos con síntomas y baja probabilidad de EAC como alternativa a las pruebas de imagen con estrés, y cuando el resultado de la prueba con estrés es dudoso o no se puede realizar. Permite descartar la presencia de EAC. No se debe recomendar en caso de calcificaciones importantes en las arterias coronarias, función cardíaca irregular o gran obesidad.

8. RMN: la prueba más precisa para valorar la viabilidad del miocardio (junto con PET) o la extensión de la cicatriz posinfarto. La RMN en reposo y la RMN de estrés con dobutamina se pueden realizar si la ecocardiografía no es viable por motivos técnicos (ventana acústica subóptima).

9. PET: técnica muy sensible para detectar la viabilidad del miocardio; permite también valorar la perfusión del miocardio; sus limitaciones son el coste elevado y poca disponibilidad.

10. Técnicas híbridas (TC + SPECT, TC + PET, PET + RMN): permiten una valoración simultánea de los cambios anatómicos en las arterias coronarias y su significado funcional, lo que aumenta la precisión diagnóstica.

11. Coronariografía: prueba básica que permite valorar la anatomía de las arterias coronarias, el pronóstico y las posibilidades del tratamiento invasivo (→más adelante).

Criterios diagnósticos

1. Valorar la probabilidad inicial de enfermedad coronaria antes de realizar las exploraciones complementarias (probabilidad pretest, PTPtabla 2.5-2) basándose en:

1) características del dolor torácico, 3 criterios: localización retroesternal e irradiación característica, provocado por esfuerzo físico o estrés emocional, cede en reposo o después de la administración sublingual de nitrato

a) dolor típico si presenta los tres criterios

b) dolor atípico si presenta cualesquiera dos de los tres criterios

c) dolor no anginoso si solo presenta un criterio

2) edad y sexo.

2. Estimar la probabilidad clínica de EAC teniendo en cuenta la PTP y factores adicionales (clínicos) de riesgo (modificación de PTP) como:

1) hiperlipidemia, diabetes mellitus, hipertensión arterial, tabaquismo, EAC prematura en la familia, presencia de aterosclerosis en arterias cerebrales o periféricas

2) cambios en el ECG en reposo (ondas Q patológicas, alteraciones de las ondas T y del segmento ST)

3) disfunción del ventrículo izquierdo en la ecocardiografía (reducción de la FEVI y/o trastornos de la contractilidad segmentaria).

3. Realizar pruebas no invasivas (de preferencia de imagen; la elección depende de la probabilidad clínica) para establecer el diagnóstico y estratificar el riesgo de eventos cardiovasculares.

Si la probabilidad de EAC es

1) muy baja → no realizar pruebas diagnósticas adicionales para la angina de pecho y buscar otras causas de los síntomas reportados

2) baja → de preferencia realizar la angio-TC coronaria

3) alta → de preferencia realizar pruebas de imagen con estrés (p. ej. ergometría, gammagrafía)

4) alta en enfermos con síntomas graves y resistencia al tratamiento farmacológico o alto riesgo de eventos cardiovasculares en la valoración clínica → indicar (sin pruebas previas de imagen/estrés) una coronariografía para revascularización.

4. Indicaciones para coronariografía para confirmar o descartar la EAC:

1) enfermos con síntomas leves o asintomáticos, tratados de forma conservadora, en los que una valoración no invasiva indica un alto riesgo de eventos cardiovasculares y se considera la revascularización para mejorar el pronóstico

2) disfunción ventricular izquierda y sospecha de EAC

3) antes de la cirugía de sustitución valvular si se cumple ≥1 de los criterios: enfermedad cardiovascular, sospecha de EAC, disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, hombres >40 años, mujeres posmenopáusicas, ≥1 factor de riesgo cardiovascular; en ausencia de todos estos factores, se puede considerar la angio-TC

4) imposibilidad de emplear técnicas de imagen con estrés, en determinadas profesiones (p. ej. piloto), por las condiciones legales vigentes.

5. Estratificación del riesgo de los eventos cardiovasculares después de diagnosticar EAC e iniciar terapia conservadora óptima. Con este propósito se pueden utilizar las pruebas diagnósticas enumeradas más arriba que fueron empleadas durante el proceso diagnóstico. Definiciones de riesgo de eventos cardiovasculares →tabla 2.5-3. En los casos de riesgo alto, indicar coronariografía para revascularización. En los demás casos, intentar el tratamiento conservador (farmacoterapia y optimización del estilo de vida).

Indicaciones de coronariografía dentro de la valoración del riesgo de eventos cardiovasculares en personas con EAC ya diagnosticada y para valorar la gravedad de la ateroesclerosis y la posibilidad del tratamiento invasivo:

1) después de la revascularización (casos sintomáticos y asintomáticos) con resultado de la prueba de estrés de alto riesgo (isquemia de >10 % del miocardio) y

2) coronariografía de control, independientemente de los síntomas, se puede valorar a los 3-12 meses de una ICP realizada en pacientes con riesgo elevado (p. ej. en casos de estenosis del tronco de la arteria coronaria izquierda).

Diagnóstico diferencial

Otras causas de dolor torácico →tabla 1.16-1.

Otras causas de cambios en el segmento ST y onda T →Electrocardiograma estándar.

TratamientoArriba

Principios generales

1. Control de los factores de riesgo de ateroesclerosis (prevención secundaria) →Prevención de las enfermedades cardiovasculares.

2. Tratamiento de las enfermedades que empeoran la angina, como anemia, hipertiroidismo, arritmias con respuesta ventricular rápida.

3. Aumento de la actividad física (sin sobrepasar el umbral de angina): 30-60 min/d ≥5 días a la semana.

4. Vacunación contra la gripe: con frecuencia anual.

5. Tratamiento farmacológico para prevenir eventos cardiovasculares y muerte, y reducir los síntomas de la angina.

6. Tratamiento invasivo (ICP, derivación coronaria) en enfermos con síntomas de angina persistentes a pesar de la terapia conservadora óptima y/o para mejorar el pronóstico.

Fármacos que mejoran el pronóstico

1. Todos los enfermos deben tomar de forma indefinida VO

1) Fármaco antiagregante: AAS 75-100 mg 1 × d; añadir un inhibidor de la secreción gástrica de ácido clorhídrico si aparecen síntomas digestivos adversos →Enfermedad ulcerosa gástrica y duodenal. En caso de contraindicaciones para el AAS (asma inducida por aspirina) → clopidogrel 75 mg 1 × d (preparados →tabla 2.5-4). En caso de efectos adversos digestivos con el AAS, o de alto riesgo de hemorragia gastrointestinal, se puede administrar un inhibidor de la bomba de protones (IBP) a dosis típica que consigue inhibir la secreción gástrica de ácido clorhídrico. Considerar añadir un segundo antitrombótico (p. ej. rivaroxabán 2,5 mg 2 × d o ticagrelor 60 mg 2 × d) en enfermos con mayor riesgo de complicaciones isquémicas (p. ej. >12 meses después de un infarto de miocardio previo [hasta 12 meses después del infarto se requiere un tratamiento antiplaquetario doble] o con EAC multivaso y bajo riesgo de complicaciones hemorrágicas).

2) Estatinastabla 2.4-2. Procurar reducir el nivel del C-LDL hasta <1,4 mmol/l (55 mg/dl) y en >50 % del nivel basal. En caso de mala tolerancia o ineficacia de las estatinas, utilizar ezetimiba y, eventualmente, asociar un inhibidor de PCSK9.

2. En caso de coexistir hipertensión arterial, diabetes mellitus, insuficiencia cardíaca o disfunción sistólica del ventrículo izquierdo están indicados los IECA (o ARA-II; dosificación →tabla 2.5-4, preparados →tabla 2.20-7). En los demás enfermos con síntomas anginosos y EAC confirmada se pueden valorar los IECA (o ARA-II). En enfermos con disfunción ventricular izquierda o después de un infarto de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST), administrar un β-bloqueante.

Tratamiento antianginoso (antisquémico)

1. Selección de fármacos antianginosos en función de la situación clínicatabla 2.5-5.

2. Como tratamiento de rescate en casos sintomáticos, y como prevención antes del esfuerzo físico: utilizar nitrato de acción corta, nitroglicerina en aerosol →tabla 2.5-6. Si después de administrar 1 dosis de nitroglicerina el dolor no cede en 5 min, el enfermo debe llamar a la ambulancia. Contraindicaciones relativas: miocardiopatía hipertrófica obstructiva, estenosis aórtica grave, tratamiento con inhibidor de la fosfodiesterasa tipo 5 (p. ej. para tratamiento de la disfunción eréctil) en las últimas 24 h, en caso de avanafilo, sildenafilo y vardenafilo, o 48 h en caso de tadalafilo. Otras interacciones farmacológicas: α-bloqueantes (en hombres con hipertrofia benigna de próstata está permitido el uso conjunto de nitratos y α-bloqueante selectivo, tamsulosina). Reacciones adversas: cefalea, enrojecimiento facial, vértigo, síncope, hipotensión ortostática, taquicardia refleja, metahemoglobinemia.

3. Prevención de la angina y mejoría de la tolerancia al esfuerzo. Utilizar

1) β-bloqueantes: fármacos de elección. Todos parecen tener eficacia similar. Intentar aumentar la dosis hasta la máxima recomendada, con frecuencia cardíaca en reposo objetivo de 55-60/min, dosificación típica →tabla 2.5-7. Contraindicaciones absolutas: bradicardia sintomática, hipotensión sintomática, bloqueo AV de 2.º o 3.er grado, enfermedad del nodo sinusal, insuficiencia cardíaca grave no compensada, asma. Reacciones adversas: bradicardia, bloqueo AV, vasoespasmo periférico y empeoramiento de la perfusión tisular periférica en caso de arteriopatía periférica grave; cansancio, cefalea, alteraciones del sueño, insomnio y pesadillas, depresión (por el efecto sobre el SNC, sobre todo del propranolol); impotencia y disminución de la libido.

2) Calcioantagonistas: fármacos de elección, dosificación típica →tabla 2.5-7.

a) Diltiazem y verapamilo: en lugar de β-bloqueantes en caso de contraindicaciones o intolerancia (no se deben combinar con β-bloqueantes; en casos de bradicardia o de contraindicaciones para el uso de diltiazem y verapamilo se puede valorar un derivado dihidropiridínico). Contraindicaciones: insuficiencia cardíaca, bradicardia, alteraciones de la conducción AV, hipotensión. Reacciones adversas: estreñimiento, bradicardia, bloqueo AV, hipotensión.

b) Dihidropiridinas: amlodipino, felodipino; combinar con β-bloqueante cuando el tratamiento con β-bloqueante en monoterapia ha resultado ineficaz. Reacciones adversas: enrojecimiento facial, cefalea, edema en pies y pantorrillas.

3) Nitratos de acción prolongada:  mononitrato de isosorbidanitroglicerina, indicados como terapia de segunda línea, si resultan ineficaces o no se toleran bien se puede administrar ivabradina, nicorandil, ranolazina o trimetazidina. Dosificación típica de nitratos →tabla 2.5-6. En caso de administrarlos 2 × d, hacer pausas ~10 h entre dosis.

4. Otros fármacos

1) Ivabradina VO, inicialmente 5 mg 2 × d, luego hasta 7,5 mg 2 × d, reduce la frecuencia cardíaca actuando de manera selectiva sobre el nodo sinusal. Iniciar si la frecuencia en reposo es >70/min. Considerarla en caso de intolerancia o de contraindicaciones para los β-bloqueantes, calcioantagonistas y nitratos. En caso de insuficiente control de la función cardíaca con β-bloqueante, asociar ivabradina. La ivabradina también se puede valorar en enfermos en ritmo sinusal con hipotensión. Reacciones adversas →Insuficiencia cardíaca crónica.

2) Molsidomina: efecto antianginoso débil; el preparado de larga duración a dosis de 16 mg 1 × d tiene igual eficacia que el de acción inmediata a dosis de 8 mg 2 × d.

3) Nicorandil: vasodilatador, efectúa abriendo los canales de potasio en los miocitos lisos.

4) Fármacos que inhiben la β-oxidación de los ácidos grasos: ranolazina y trimetazidina. No utilizar ranolazina en caso de cirrosis hepática. Efectos adversos: estreñimiento, náuseas, vértigo y prolongación del intervalo QT. La trimetazidina está contraindicada en la enfermedad de Parkinson, con temblores y alteraciones motoras, y con disfunción renal grave.

5) Alopurinol (inhibidor de la xantina oxidasa) 600 mg/d, tiene efecto antianginoso.

PERSPECTIVA CHILENA

La molsidomina no está disponible en Chile.

Tratamiento invasivo

1. Procedimiento de revascularización (ICP o derivación coronaria). Indicado en enfermos con síntomas anginosos crónicos o isquemia del miocardio asintomática (silente) y con isquemia documentada, reserva fraccional de flujo (RFF) ≤0,80 o con índice diastólico instantáneo sin ondas (iwFR) ≤0,89:

1) para controlar los síntomas que limitan la vida diaria en enfermos con estenosis hemodinámicamente significativa, si no ha sido posible con el tratamiento conservador

2) para mejorar el pronóstico en casos de estenosis del tronco de la arteria coronaria izquierda >50 %, estenosis proximal >50 % en la arteria coronaria descendente anterior izquierda (LAD) con afectación extensa (>10 %), área de isquemia del miocardio del ventrículo izquierdo en SPECT, RMN o ergometría, o resultado anormal de la medición invasiva de la RFF, enfermedad de dos o tres vasos con función ventricular izquierda deprimida (FEVI ≤35 %), estenosis >50 % de una única arteria coronaria permeable. Si la coronariografía revela cambios en 1 o 2 arterias coronarias, pero sin afectación del tronco de la arteria coronaria izquierda o el segmento inicial de LAD, es posible realizar una ICP durante el mismo procedimiento. En los demás casos (enfermedad de tres vasos, estenosis del tronco coronario izquierdo, segmento proximal de LAD), realizar valoración conjunta por cardiólogo, cirujano cardíaco y hemodinamista para valorar las opciones de revascularización eficaz y segura mediante ICP o derivación coronaria. El procedimiento de revascularización ha de aplazarse hasta alcanzarse la decisión terapéutica.

Para decidir el procedimiento de revascularización (entre la ICP y la derivación coronaria quirúrgica), se tienen en cuenta distintos factores

1) Anatómicos: número de estenosis, tipo y localización de las lesiones coronarias, puntuación en la escala SYNTAX (calculadora disponible en la página www.syntaxscore.com; una puntuación alta indica lesiones coronarias complejas)

a) se prefiere la ICP en la enfermedad de uno o dos vasos sin estenosis de LAD en el segmento proximal

b) la ICP y la derivación coronaria quirúrgica son equivalentes en la enfermedad de uno o dos vasos sin estenosis de LAD en el segmento proximal, enfermedad del tronco de la arteria coronaria izquierda y ≤22 ptos. en la escala SYNTAX, enfermedad de tres vasos sin diabetes mellitus asociada y ≤22 ptos. en la escala SYNTAX

c) se prefiere la derivación quirúrgica en la enfermedad del tronco de la coronaria izquierda y ≥23 ptos. en la escala SYNTAX, enfermedad de tres vasos sin diabetes mellitus asociada, y ≥23 ptos. en la escala SYNTAX, enfermedad de tres vasos con diabetes mellitus asociada sin considerar la puntuación en la escala SYNTAX.

2) Clínicos, como la edad (se prefiere la ICP en enfermos de edad avanzada o con supervivencia esperada corta) o enfermedades concomitantes (se prefiere la derivación coronaria quirúrgica en enfermos con diabetes mellitus, disfunción ventricular izquierda, contraindicaciones para la terapia antiplaquetaria doble, mientras que la ICP es de preferencia en casos de enfermedad concomitante grave que aumenta el riesgo relacionado con la cirugía, síndrome de fragilidad y movilidad limitada).

3) Técnicos: revascularización parcial o completa (la posibilidad de una revascularización completa debe ser el criterio primordial a la hora de elegir un método). En caso de curso muy tortuoso de los vasos o calcificaciones importantes y reestenosis recurrente del stent, se prefiere la derivación coronaria quirúrgica. La ICP es preferible en caso de deformación grave o antecedentes de irradiación torácica, o aorta de porcelana.

4) Relacionados con el centro local, p. ej. experiencia en cirugía cardíaca y procedimientos ICP complejos.

5) Riesgo de muerte durante la cirugía cardíaca (evaluado óptimamente usando la escala STS Score o, eventualmente, EuroSCORE II).

6) Presencia de indicaciones para otra cirugía cardíaca (p. ej. aneurisma de aorta ascendente): se prefiere la derivación coronaria quirúrgica.

7) Presencia de indicaciones para otra intervención percutánea (p. ej. TAVI): se prefiere la ICP.

8) Preferencias del paciente bien informado.

2. Estenosis de puente tras derivación coronaria: realizar ICP si es técnicamente posible. El vaso preferible para la ICP es la arteria coronaria nativa del enfermo. Si se necesita cirugía plástica de puente venoso, es aconsejable utilizar sistemas de protección distal.

3. Reestenosis después de la ICP. Indicada la ICP con implantación de stent o balón recubierto de fármaco, excepto en las siguientes situaciones:

1) las lesiones coronarias no son subsidiarias de ICP

2) se observa progresión clara de las lesiones en otras arterias

3) la reestenosis recurre y aparece en distintas localizaciones.

4. Principios de tratamiento antitrombótico después de la revascularización coronaria

1) Tras la implantación de un stent está indicada la terapia antiplaquetaria doble (TAD) con AAS y clopidogrel. La duración del tratamiento depende del riesgo de sangrado. Si es alto → administrar TAD durante 3 meses (en situaciones clínicas especiales se puede reducir a un mes); si es bajo → normalmente 6 meses (considerar tal duración si para la ICP se ha utilizado un balón recubierto de fármaco). 

2) No hay indicaciones de TAD después de una derivación coronaria quirúrgica.

3) Normas en enfermos con fibrilación auricular y riesgo moderado o alto de complicaciones tromboembólicas que precisan anticoagulación crónica →tabla 2.5-10.

ObservaciónArriba

Control regular de los factores de riesgo modificables →Prevención de las enfermedades cardiovasculares. La frecuencia de las revisiones depende de la gravedad de los factores de riesgo y de la misma angina. En general cada 3-4 meses el primer año, y después cada 6-12 meses en caso de estabilidad clínica.

PronósticoArriba

Mortalidad anual de un 1,2-3,8 %, riesgo de muerte por causas cardíacas de un 0,6-1,4 % y riesgo de infarto no mortal de un 0,6-2,7 %. Factores que empeoran el pronóstico: edad avanzada; mayor gravedad de la angina de pecho (según la escala de la SCC); capacidad funcional reducida; cambios en el ECG en reposo; presencia de isquemia miocárdica silente; disfunción sistólica del ventrículo izquierdo; zona amplia de isquemia visualizada en las pruebas de estrés no invasivas; lesiones coronarias avanzadas en coronariografía; diabetes mellitus; alteración de la función renal; hipertrofia del ventrículo izquierdo; frecuencia cardíaca en reposo >70/min.

TABLASArriba

Tabla 2.5-1. Clasificación de la intensidad de la angina de pecho según la Canadian Cardiovascular Society (CCS)

Clase I — una actividad física normal (como caminar en terreno plano, subir escaleras) no provoca dolor. El dolor anginoso aparece con un esfuerzo más intenso o prolongado, relacionado con el trabajo u ocio

Clase II — pequeña limitación de la actividad física normal. El dolor anginoso aparece:

– al caminar rápidamente en terreno llano o subir escaleras rápidamente

– al subir cuestas

– al caminar en terreno llano o subir escaleras, después de comer, cuando hace frío, hace viento, con estrés emocional o solamente en las primeras horas después de despertarse

– después de caminar >200 m en terreno llano y al subir más de una planta de escaleras a ritmo normal y en condiciones normales

Clase III — limitación importante de la actividad física normal. El dolor anginoso aparece después de caminar 100-200 m en terreno llano o al subir una planta a ritmo normal y en condiciones normales

Clase IV — cualquier actividad física provoca dolor anginoso, que puede también aparecer en reposo

Tabla 2.5-2. Probabilidad de enfermedad coronaria (EAC) con estenosis coronaria significativa pretest en pacientes con síntomas según edad, sexo y características de los síntomas

Síntoma

30-39 años

40–49 años

50–59 años

60–69 años

≥70 años

H

M

H

M

H

M

H

M

H

M

Dolor típico anginoso

Dolor atípico anginoso

Dolor no característico

Disneaa

Una probabilidad de EAC pretest >15 % (campos rojo oscuro) señala a los enfermos en los que las pruebas no invasivas son más útiles.

Con una probabilidad pretest 5-15 % (campos rojo claro) puede considerarse realizar pruebas de diagnóstico para EAC después de evaluar la probabilidad clínica de EAC (→texto).

Campos grises, probabilidad pretest <5 %.

a Como síntoma único o principal.

Según las guías de la ESC 2019

Tabla 2.5-3. Definiciones de alto riesgo cardiovascular en enfermos con síndrome coronario crónico según el test diagnóstico

Parámetro evaluado en el test diagnóstico

Definición de alto riesgo

Mortalidad cardiovascular anual basada en la prueba de esfuerzo electrocardiográficaa

>3 %

Área de isquemia miocárdica en la prueba de imagen

>10 %b

Cambios en las arterias coronarias en angio-TC o coronariografía

Estenosis significativasc

RFF e iwFR en prueba funcional invasiva

RFF ≤0,8, iwFR ≤0,89

a Valoración de riesgo utilizando el índice de Duke, que tiene en cuenta el esfuerzo físico durante la prueba en MET, cambios en el segmento ST durante el esfuerzo o después de su finalización y presencia de síntomas (sin angina, con angina o con angina que es la causa de la finalización del esfuerzo). La calculadora está disponible en la página http://www.cardiology.org/tools/medcalc/duke.

b >10 % del miocardio ventricular izquierdo en la gammagrafía de perfusión cardíaca o PET-TC; ≥2 segmentos (de los 16) con nuevo déficit de perfusión o ≥3 segmentos (de los 16) con alteraciones de la motilidad provocadas por dobutamina en la RMN de estrés cardíaca; ≥3 segmentos (de los 16) con alteraciones de la motilidad (hipocinesia o acinesia) en la ecocardiografía de estrés.

c Es decir, enfermedad coronaria de tres vasos con estenosis proximales, estenosis del tronco de la arteria coronaria izquierda, estenosis en el segmento proximal de la arteria coronaria descendente anterior izquierda.

angio‑TC — angiografía por tomografía computarizada, iwFR — índice diastólico instantáneo sin ondas, MET — unidad metabólica, PET-TC (positron emission tomography) — tomografía por emisión de positrones, RFF — reserva fraccional de flujo

Según las guías de la ESC 2019

Tabla 2.5-4. Dosis indicada de los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) y de los bloqueantes del receptor de la angiotensina II (ARA-II)

Fármacoa

Dosificación (VO)

IECA

Benazepril

10-40 mg 1 × d o repartido en 2 dosis

Quinapril

10-80 mg 1 × d o repartido en 2 dosis

Cilazapril

2,5-5 mg 1 × d

Enalapril

5-40 mg 1 × d o repartido en 2 dosis

Imidapril

5-20 mg 1 × d

Captopril

25-50 mg 2-3 × d

Lisinopril

10-40 mg 1 × d

Perindopril

4(5)-8(10) mg 1 × d

Ramipril

2,5-5 mg 1 × d (máx. 10 mg)

Trandolapril

2-4 mg 1 × d

ARA-II

Losartán

50-100 mg 1 × d

Valsartán

80-320 mg 1 × d

Candesartán

8-32 mg 1 × d

Telmisartán

40-80 mg 1 × d

Irbesartán

150-300 mg 1 × d

Eprosartán

600-800 mg 1 × d

Olmesartán

20-40 mg 1 × d

a Preparados →tabla 2.20-8.

Tabla 2.5-5. Principios del tratamiento farmacológico antisquémico en los síndromes coronarios crónicos

Población de enfermos

Siguientes pasos

1.er paso

2.º paso

3.er paso

En tratamiento típico

β-bloqueante o calcioantagonista de cualquier grupoa

β-bloqueante + calcioantagonista dihidropiridínico

Asociar un fármaco de segunda elección

Con frecuencia cardíaca >80/min

β-bloqueante o calcioantagonista no dihidropiridínico

β-bloqueante + calcioantagonista de cualquier grupob

β-bloqueante + ivabradinac

Con frecuencia cardíaca <50/min

Calcioantagonista dihidropiridínico

Cambiar por nitrato de acción prolongada

Calcioantagonista dihidropiridínico + nitrato de acción prolongada (4.º paso: asociar nicorandil, ranolazina o trimetazidina)

Con disfunción ventricular izquierda o IC

β-bloqueante

β-bloqueante + nitrato de acción prolongada, o β-bloqueante + ivabradina

Asociar otro fármaco de segunda elección

Con RR bajo

β-bloqueante a dosis bajas o calcioantagonista no dihidropiridínico a dosis bajasd

Cambiar por ivabradinac, ranolazina o trimetazidinae

Utilizar 2 fármacos de segunda elección

a Considerar como 1.er paso el tratamiento combinado de β-bloqueante y calcioantagonista dihidropiridínico; se puede considerar como 1.er paso el tratamiento combinado de β-bloqueante o calcioantagonista de cualquier grupo y un fármaco de segunda elección.

b Iniciar el tratamiento combinado de β-bloqueante y calcioantagonista no dihidropiridínico administrando ambos fármacos a dosis bajas, monitorizar estrictamente la tolerancia a la terapia, especialmente la frecuencia cardíaca y PA.

c No utilizar ivabradina en combinación con calcioantagonistas no dihidropiridínicos.

d Si se utiliza β-bloqueante a dosis bajas o calcioantagonista no dihidropiridínico a dosis bajas, se debe vigilar estrictamente la tolerancia al tratamiento, especialmente la frecuencia cardíaca y PA.

e Valorar la asociación de un fármaco de segunda elección al fármaco de primera elección, si la PA no cambia.

IC — insuficiencia cardíaca, PA — presión arterial

Según las guías de la ESC 2019

Tabla 2.5-6. Dosificación típica de los nitratos en la angina de pecho

Fármaco

Presentación

Dosificacióna

Tiempo de funcionamiento

Nitroglicerina

Aerosol

0,4 mg

1,5-7 min

Comprimido de liberación prolongada

6,5-15 mg 2 × d

4-8 h

Ungüento

2,6-10 mg del fármaco (0,5-2,0 cm del ungüento) 3-4 × d

4-6 h

 

Mononitrato de isosorbida

 

Comprimido

10-40 mg 2 × d

Hasta 8 h

Comprimido de liberación prolongada

50-100 mg 1 × d

12-24 h

Cápsulas de liberación prolongada

40-120 mg 1 × d

 

a En el tratamiento crónico, en caso de dosificación 2 × d, hay que administrar la segunda dosis no más tarde de 8 h después de la primera (p. ej. a las 7:00 y 15:00), mientras que la forma tópica debe aplicarse con un intervalo libre nocturno.

Tabla 2.5-7. Dosificación típica de β-bloqueantes y calcioantagonistas en la angina de pecho

Fármacoa

Dosificación (VO)

β-bloqueantes

Acebutolol

200-600 mg 2 × d

Atenolol

50-200 mg 1 × d

Betaxolol

10-20 mg 1 × d

Bisoprolol

5-10 mg 1 × d

Celiprolol

200-400 mg 1 × d

Carvedilol

12,5-25 mg 2 × d

Metoprolol: preparado de liberación inmediata

25-100 mg 2 × d

 

preparado de liberación prolongada

25-200 mg 1 × d

Nebivolol

1,25-10 mg 1 × d

Propranolol

10-80 mg 2-3 × d

Calcioantagonistas dihidropiridínicos

Amlodipino

5-10 mg 1 × d

Felodipino

5-10 mg 1 × d

Calcioantagonistas no dihidropiridínicos

Diltiazem: preparado de liberación inmediata

30-90 mg 3 × d

 

preparado de liberación prolongada

120-480 mg 1 × d
(o repartido en 2 dosis)

Verapamilo: preparado de liberación inmediata

40-160 mg 3 × d

 

preparado de liberación prolongada

120-480 mg 1 × d

a Preparados →cap. 2.20.1, tabla 2.20-8.

Tabla 2.5-4. Dosificación de los anticoagulantes y antiagregantes en el SCA

Fármaco

Dosificación

Anticoagulantes parenterales

Fondaparinuxa,b

2,5 mg VSc cada 24 h (en enfermos que reciben estreptoquinasa la 1.ª dosis iv.)

Enoxaparinac,d

En IAMCEST en inyección iv. perioperatoria de 0,5 mg/kg; en SCASEST 1 mg/kg VSc cada 12 h (inyección iv. perioperatoria de 0,5 mg/kg)

Heparina no fraccionadad,e

Antes de la coronariografía: 60-70 UI/kg (máx. 5000 UI) en inyección iv., después 12-15 UI/kg/h (máx. 1000 UU/h) en infusión continua; mantener el TTPa en 1,5-2,5 × LSN

Durante la ICP: 70-100 UI/kg iv. (50-70 UI/kg si se usa un bloqueante de la GP IIb/IIIa)

Bivalirudinaf

 

Solo perioperatoria: 0,75 mg/kg en inyección iv., después 1,75 mg/kg/h en infusión continua hasta las 4 h después de la intervención

Anticoagulantes orales

Rivaroxabáng

2,5 mg 2 × d durante ~12 meses (junto con AAS y clopidogrel)

Antiagregantes orales

Ácido acetilsalicílico

Dosis inicial (solo sin tratamiento previo con AAS) 150-300 mg (preferiblemente en forma de comprimidos no recubiertos, masticar); iv.: acetilsalicilato de lisina 75-250 mg; después 75-100 mg/d a largo plazo

Clopidogrelh,i

Dosis de carga 300-600 mg (600 mg en ICP, 300 mg en caso de fibrinólisis en enfermos <75 años y en los que no reciben tratamiento de reperfusión); 75 mg en caso de fibrinólisis en enfermos >75 años, después 75 mg/d

Prasugrelh,j

Dosis de carga de 60 mg, después 10 mg 1 × dk

Ticagrelorh,j

Dosis de carga de 180 mg, después 90 mg 2 × d

Antiagregantes iv.

Bloqueante del receptor de la GP IIb/IIIa

Abciximabl

0,25 mg/kg en inyección iv., después 0,125 µg/kg/min (máx. 10 µg/min) en infusión iv. durante 12 h

Eptifibatidam

 

180 µg/kg en inyección iv. (2 veces en un intervalo de 10 min), después 2,0 µg/kg/min en infusión durante 18 h

Tirofibánn

25 µg/kg en 3 min iv., después 0,15 µg/kg/min en infusión durante 18 h

Cangrelor

30 μg/kg en inyección iv., a continuación 4 μg/kg/min en infusión continua durante ≥2 h o durante todo el procedimiento, si está más demorado

a No indicado, si la eTFG <20 o en enfermos dializados.

b No indicado en ICP primaria en IAMCEST; en pacientes sometidos a ICP se recomienda administrar durante el procedimiento una dosis única de HNF en inyección iv. (70-85 UI/kg o 50-60 UI/kg en caso de uso simultáneo de un inhibidor de GP IIb/IIIa).

c No recomendado si la eTFG <15.

d Dosificación en caso de tratamiento conservador: como en fibrinólisis (→tabla 2.5-7)

e No hay que modificar la dosificación en la ERC.

f Si la eTFG ≥30 y ≤60, reducir la velocidad de infusión hasta 1,4 mg/kg/h; contraindicada si la eTFG <30.

g Se puede valorar su uso tras la finalización de la anticoagulación con un fármaco parenteral (estrategia del estudio ATLAS ACS 2-TIMI 51).

h No hay que modificar la dosificación, si la eTFG ≥15.

i Datos limitados en enfermos dializados y con la eTFG <15.

j No utilizar en el tratamiento fibrinolítico o conservador de IAMCEST (en caso de ICP secundaria, se puede cambiar clopidogrel a prasugrel o ticagrelor transcurridas 48 h desde la fibrinólisis).

k Con peso corporal ≤60 kg la dosis de mantenimiento es de 5 mg 1 × d; contraindicado en enfermos tras ACV y no recomendado en enfermos ≥75 años (si es necesario, administrar 5 mg 1 × d).

l No existen indicaciones específicas para el uso y modificación de la dosis en la ERC, pero debe evaluarse cuidadosamente el riesgo de hemorragia si la eTFG <30.

m Si la eTFG <50, reducir la velocidad de infusión hasta 1,0 µg/kg/min; contraindicado si la eTFG <30.

n Si la eTFG <30, reducir la velocidad de infusión al 50 %; contraindicado si la eTFG <15.

AAS — ácido acetilsalicílico, ERC — enfermedad renal crónica, eTFG — tasa de filtración glomerular estimada (expresada en ml/min/1,73 m2), HNF — heparina no fraccionada, IAMCEST — infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST, ICP — intervención coronaria percutánea, SCASEST — síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST, TTPa — tiempo de tromboplastina parcial activada

Según las guías de la ESC 2020 (SCASEST) y 2017 (IAMCEST)

Tabla 2.5-10. Tratamiento antitrombóticoa en enfermos con síndrome coronario agudo o crónico que requieren anticoagulación oral

Situación clínica

Indicaciones

Síndrome coronario agudo (tratado con ICP)

Estrategia estándar

– ≤1 semana (en el hospital)b: terapia triple con ACOc + AAS 75-100 mg/d + clopidogreld 75 mg/de

– luego hasta 12 meses: ACOc + clopidogreld 75 mg/de

– luego de manera crónica: ACO en monoterapia

Alto riesgo de isquemiaf (riesgo de síndrome coronario agudo o trombosis del stent) que supera el riesgo de sangrado

 

– ≥1 semana (≤1 mes; se puede considerar su uso hasta 6 meses en enfermos seleccionados)b: terapia triple con ACOc + AAS 75-100 mg/d + clopidogreld 75 mg/de

– luego hasta 12 meses (se puede considerar el uso prolongado en enfermos seleccionados): ACOc + clopidogreld 75 mg/d (de preferencia, se puede considerar ticagrelor)e

– luego de manera crónica: ACO en monoterapia

Alto riesgo de sangradog que supera el riesgo de isquemiah

– ≤1 semana: terapia triple con ACOc + AAS 75-100 mg/d + clopidogreld 75 mg/de

– luego hasta 6 meses: ACOc + clopidogreld 75 mg/de

– luego de manera crónica: ACO en monoterapia

Síndrome coronario agudo (tratado de manera conservadora)

Estrategia estándar

– 12 meses: terapia doble con ACO + inhibidor de P2Y12 (en fibrilación auricular se puede considerar el uso durante ≥6 meses de apixabán 5 mg 2 × d + clopidogrel)

– luego de manera crónica: ACO en monoterapia

Síndrome coronario crónico (tratado con ICP)

Alto riesgo de isquemiaf que supera el riesgo de sangrado

– ≥1 semana (≤1 mes)b: terapia triple con ACOc + AAS 75-100 mg/d + clopidogreld,e

– luego hasta 6 meses: ACOc + clopidogrel 75 mg/de

– luego de manera crónica: ACO en monoterapia 

Alto riesgo de sangradog que supera el riesgo de isquemia

– ≤1 semana: terapia triple con ACOc + AAS 75-100 mg/d + clopidogreld 75 mg/de

– luego hasta 3 meses: ACOc + clopidogrel 75 mg/de

– luego de manera crónica: ACO en monoterapia

Nota: no utilizar ticagrelor o prasugrel en la terapia antitrombótica triple (según la posición de la EHRA 2021 se puede considerar en esta terapia el ticagrelor a corto plazo, ≤1 semana durante la hospitalización, en enfermos con síndrome coronario agudo tratados con ICP con alto riesgo de isquemia y riesgo bajo de sangrado).

a Tratamiento antitrombótico (ACO: ACOD [de preferencia en fibrilación auricular en enfermos sin válvula cardíaca mecánica ni estenosis mitral] o AVK) y terapia antiplaquetaria doble o simple.

b La duración completa de este tratamiento debe determinarse según el riesgo de trombosis y el riesgo de sangrado, lo que debe indicarse claramente al alta hospitalaria.

c En enfermos que reciben 1-2 antiagregantes.

1) utilizar ACOD en las siguientes dosis: apixabán 5 mg 2 × d o 2,5 mg 2 × d (si se cumplen ≥2 de los siguientes criterios: edad ≥80 años, peso corporal ≤60 kg, creatinina sérica ≥1,5 mg/dl [133 µmol/l]), dabigatrán 150 mg 2 × d o 110 mg 2 × d (dosis preferida ante un riesgo alto de sangrado), edoxabán 60 mg 1 × d, rivaroxabán (según la posición de la EHRA 2021) 15 mg 1 × d (10 mg 1 × d, si el aclaramiento de creatinina es 30-49 ml/min)

2) en caso de utilizar AVK mantener INR en el rango 2,0-2,5 (TRT >70 %).

d Inhibidor de P2Y12 preferido.

e Adicionalmente un IBP.

ftabla 2.5-6.

g El riesgo de sangrado puede evaluarse mediante la escala ARC-HBR (→tabla 2.5-3) o PRECISE-DAPT (≥25 ptos.; www.precisedaptscore.com), y en enfermos con fibrilación auricular mediante la escala HAS-BLED (→tabla 2.6-4).

h En pacientes que reciben AVK (p. ej. debido a la válvula cardíaca mecánica) ha de considerarse un solo antiagregante: clopidogrel en monoterapia (sin AAS) durante 12 meses, si el riesgo de sangrado es alto (≥3 ptos. en la escala HAS-BLED o se cumplen los criterios de ARC-HBR [→tabla 2.5-3]) con bajo riesgo de isquemia.

AAS — ácido acetilsalicílico, ACO — anticoagulante oral, ACOD — anticoagulante oral de acción directa, AVK — antagonista de la vitamina K, ICP — intervención coronaria percutánea, INR — índice internacional normalizado, TRT — tiempo en el cual INR se mantiene dentro del rango terapéutico

Según las guías de la ESC relativas a los síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento ST (2020) y a la fibrilación auricular (2020), modificado

Tabla 1.16-1. Causas más frecuentes del dolor torácico y su diferenciación

Causa

Mecanismo

Localización

Características del dolor

Factores que desencadenan, agravan o alivian el dolor

Algunos síntomas coadyuvantes

Angina de pecho

Isquemia cardíaca transitoria

Retroesternal, puede irradiar al cuello, a la mandíbula, a los hombros, a los codos y al epigastrio

Intenso, quemante, opresivo; dura 2-10 min

Esfuerzo físico, estrés emocional, aire frío, comida copiosa; se alivia tras interrumpir el esfuerzo o después de tomar nitroglicerina

Disnea

Infarto de miocardio o angina inestable

Isquemia cardíaca persistente, necrosis

→más arriba

Características →más arriba, por lo general es más intenso; dura >30 min en el infarto y <20 min en la angina

No cede después de tomar nitroglicerina ni tras interrumpir el esfuerzo

Disnea, sudoración, debilidad, náuseas, vómitos

Pericarditis

Irritación de las láminas del pericardio o de la pleura adyacente al pericardio

Retroesternal o en el área del impulso apical; puede irradiar al cuello y al hombro izquierdo

Agudo, punzante, con intensidad variable

Respiración profunda, movimientos del tronco, decúbito supino, tos; se alivia con la sedestación al inclinarse hacia delante

Síntomas de la enfermedad primaria, roce pericárdico, disnea

Disección aórtica

Ensanchamiento de la pared aórtica

Pared anterior del tórax, puede irradiar a la zona interescapular o lumbar

Lancinante, extremadamente intenso, de comienzo súbito

Presión arterial alta

Soplo de insuficiencia aórtica, asimetría de la presión arterial en las extremidades

Pleurodinia

Infiltrado inflamatorio de la pleura, irritación pleural en el infarto pulmonar, neumotórax

Normalmente unilateral, puede irradiar a la zona interescapular

Agudo, punzante

Inspiración profunda, tos, movimientos del tronco; se alivia al yacer sobre el lado afectado

Síntomas de la enfermedad primaria, habitualmente disnea, taquipnea

Neuralgia

Neuritis (p. ej. en herpes zóster), presión por lesiones en la columna vertebral

Unilateral en herpes zóster, puede ser bilateral en lesiones de la columna vertebral

Agudo

Aumenta con la palpación a lo largo del nervio, a veces al roce (alodinia)

Erupción en herpes zóster, hipersensibilidad a la palpación de vértebras torácicas

Reflujo gastroesofágico

Esofagitis

Retroesternal, puede irradiar a la espalda

Por lo general ardiente u opresivo

Comida copiosa, posición inclinada, decúbito

Dolor epigástrico, dispepsia

Ruptura del esófago

Perforación de la pared esofágica

Retroesternal

Muy intenso, ardiente y de comienzo súbito

Vómitos súbitos

Vómitos

Colelitiasis

Aumento de la presión en la vesícula biliar

Hipocondrio derecho o epigastrio, puede irradiar al hombro derecho

Primero intenso y creciente, a continuación constante; desaparece lentamente; dura desde más de diez minutos hasta varias horas

Consumo de alimentos ricos en grasa, se alivia en decúbito, sin moverse

Náuseas, vómitos, anorexia

Enfermedad ulcerosa

Daño de la mucosa gástrica o duodenal

Zona epigástrica, de vez en cuando en la parte inferior del tórax

Sordo, más raramente agudo o ardiente

Ingesta de comida (úlcera gástrica) o tras permanecer en ayunas; la comida alivia los síntomas de la úlcera duodenal

Dispepsia

Dolor osteoarticular

Inflamación de las articulaciones esternocostales y esternoclaviculares, traumatismos, otros

Local, pared anterior del tórax

Agudo u opresivo

Movimientos del tórax, especialmente al toser

Hipersensibilidad a la palpación

Dolor psicógeno

Indeterminado

Pared anterior del tórax

Variable

Estrés emocional

Disnea, palpitaciones, inquietud

Tabla 2.4-2. Selección de fármacos hipolipemiantes

Fármaco

Dosificación

Estatinas

Atorvastatina

10-80 mg 1 × d

Rosuvastatina

5-40 mg 1 × d

Fluvastatina

20-80 mg 1 × d

Lovastatina

20-80 mg 1 × d

Simvastatina

5-40 mg 1 × d

Pravastatina

10-40 mg 1 × d

Inhibidores de la absorción del colesterol

Ezetimiba

10 mg 1 × d

Fibratos

Fenofibrato

 

Forma no micronizada

 

Inicialmente 100 mg 3 × d

Dosis de mantenimiento 200 mg/d

Forma micronizada

 

145, 160, 200, 215 o 267 mg 1 × d

Ciprofibrato

100 mg 1 × d

Resinas de intercambio iónico

Colesevelam

En monoterapia 1,875 g (3 comprimidos) 2 × d o 3,75 g 1 × d (máx. 4,375 g/d); en tratamiento combinado 2,5-3,75 g/d (máx. 3,75 g/d)

Colestiramina

Inicialmente 4 g 1-2 × d, luego aumentar la dosis gradualmente en 4 g/d (máx. 24 g/d en dosis divididas)

Inhibidores de PCSK9

Evolocumab

140-420 mg VSc 2 o 1 × mes

Alirocumab

75-150 mg VSc 2 o 1 × mes

Inclisiran

300 mg Vsc, 2.ª dosis 3 meses después de la 1.ª, luego cada 6 meses

Preparados compuestos

Atorvastatina + amlodipino

10/5, 10/10, 20/5 o 20/10 mg 1 × d

Atorvastatina + perindopril

10/5, 10/10, 20/5, 20/10, 40/5, 40/10 mg 1 × d

Atorvastatina + perindopril + amlodipino

10/5/5, 20/5/5, 20/10/5, 20/10/10 o 40/10/10 mg 1 × d

Atorvastatina + ezetimiba

 

40/10 o 80/10 mg 1 × d 

10/10, 20/10, 40/10 o 80/10 mg 1 × d

Rosuvastatina + amlodipino

10/5, 15/5, 20/5, 10/10, 15/10 o 20/10 mg 1 × d

Rosuvastatina + valsartán

10/160, 20/80 o 20/160 mg 1 × d

Rosuvastatina + ezetimiba

 

 

10/10 mg 1 × d

10/10, 20/10 mg 1 × d

10/10, 20/10, 5/10 mg 1 × d

Rosuvastatina + perindopril + indapamida

10/4/1,25, 10/8/2,5, 20/4/1,25, 20/8/2,5 mg 1 × d

Nota: orden de fármacos según la frecuencia de uso.

PCSK9 — proproteína convertasa subtilisina/kexina tipo 9

Tabla 2.20-7. Dosificación típica de los fármacos antihipertensivos orales

Fármaco

Dosificación

ß-bloqueantes

Acebutolol

400 mg 1 × d o 200 mg 2 × d

Atenolol

25-100 mg 1 × d

Betaxolol

5-20 mg 1 × d

Bisoprolol

2,5-10 mg 1 × d (máx. 20 mg/d)

Celiprolol

100-400 mg 1 × d

Carvedilol

6,25-25 mg 1-2 × d

Metoprolol preparados de liberación estándar

25-100 mg 2 × d

Preparados de liberación prolongada 

50-100 mg 1 × d (hasta 200 mg 1 × d)

Nebivolol

5 mg 1 × d

Propranolol

40-80 mg 2-4 × d

Calcioantagonistas

Amlodipino

2,5-10 mg 1 × d

Diltiazem preparados de liberación estándar

30-60 mg 3 × d

Preparados de liberación prolongada

90-480 mg 1 × d o 90-240 mg 2 × d

Felodipina

5-10 mg 1 ×d

Lacidipina

4-6 mg 1 × d

Lercanidipina

10-20 mg 1 × d

Nitrendipina

10-20 mg 1 × d (máx. 20 mg 2 × d)

Verapamilo preparados de liberación estándar

40-120 mg 3-4 × d

Preparados de liberación prolongada

120-240 mg 1-2 × d

Diuréticos

Amilorida preparados combinados con hidroclorotiazida

2,5-5 mg 1-2 × d

Clortalidona

12,5-50 mg 1 × d o 50 mg cada 2 días

Hidroclorotiazida

12,5-50 mg 1 × d

Indapamida preparados de liberación estándar

2,5 mg 1 × d

Preparados de liberación prolongada

1,5 mg 1 × d

Clopamida

5-20 mg 1 × d

Espironolactona

25-50 mg 1-2 × d

Torasemida

2,5-10 mg 1 × d

IECA

Benazepril

5-20 mg 1-2 × d

Quinapril

5-40 mg 1-2 × d

Cilazapril

2,5-5 mg 1 × d

Enalapril

2,5-20 mg 1-2 × d

Imidapril

5-20 mg 1 × d

Captopril

25-50 mg 2-3 × d

Lisinopril

10-40 mg 1 × d

Perindopril

4(5)-8(10) mg 1 × d

Ramipril

2,5-5 mg 1 × d (máx. 10 mg)

Trandolapril

2-4 mg 1 × d

Zofenopril

30 mg 1 × d (máx. 60 mg 1 × d o en 2 dosis divididas)

Antagonistas de los receptores de la angiotensina

Eprosartán

600 mg 1 × d

Irbesartán

150-300 mg 1 × d

Candesartán

8-32 mg 1 × d

Losartán

25-100 mg 1 × d o en 2 dosis divididas

Olmesartán

20-40 mg 1 × d

Telmisartán

20-80 mg 1 × d

Valsartán

80-320 mg 1 × d

Preparados compuestos

IECA + calcioantagonista

 

Enalapril + lercanidipino

[10+10 mg] [20+10 mg] [20+20 mg] 1 × d

Lisinopril + amlodipino

[10+5 mg] [20+5 mg] [20+10 mg] 1 × d

Perindopril + amlodipino

[3,5+2,5 mg] [4+5 mg] [4+10 mg] [5+5 mg] [5+10 mg] [7+5 mg] [8+5 mg] [8+10 mg] [10+5 mg] [10+10 mg] 1 × d

Ramipril + amlodipino

[5+5 mg] [10+5 mg] [5+10 mg] [10+10 mg] 1 × d

Ramipril + felodipino

[2,5+2,5 mg] 1-2 compr. 1 × d

[5+5 mg] 1 × d

Antagonista de los receptores de la angiotensina + calcioantagonista

 

Candesartán + amlodipino

[8+5 mg] [8+10 mg] [16+5 mg] [16+10 mg] 1 × d

Losartán + amlodipino

[50+5 mg] [100+5 mg]

[50+10 mg] [100+10 mg] 1 × d

Olmesartán + amlodipino

[20+5 mg] [40+5 mg] [40+10 mg] 1 × d

Telmisartán + amlodipino

[40+5 mg] [40+10 mg] [80+5 mg] [80+10 mg] 1 × d

Valsartán + amlodipino

[80+5 mg] [160+5 mg] [160+10 mg] 1 × d

IECA + diurético tiacídico/tiazida-like

 

Cilazapril + hidroclorotiazida

[5+12,5 mg] 1 × d

Enalapril + hidroclorotiazida

[10+12,5 mg] [10+25 mg] 1-2 compr. 1 × d 

Lisinopril + hidroclorotiazida

[10+12,5 mg] 1-2 compr. 1 × d

[20+12,5 mg] [20+25 mg] 1 × d

Perindopril + indapamida

[2+0,625 mg] [2,5+0,625 mg] [4+1,25 mg] [5+1,25 mg] [8+2,5 mg] [10+2,5 mg] 1 × d

Ramipril + hidroclorotiazida

[2,5+12,5 mg] 1-2 compr. 1 × d

[5+25 mg] 1 × d

Zofenopril + hidroclorotiazida

[30+12,5 mg] 1 × d

Antagonista de los receptores de la angiotensina + diurético tiacídico

 

Candesartán + hidroclorotiazida

[8+12,5 mg] [16+12,5 mg] [32+12,5 mg] [32+25 mg] 1 × d

Losartán + hidroclorotiazida

[50+12,5 mg] 1-2 compr. 1 × d

[100+12,5 mg] [100+25 mg] 1 × d

Telmisartán + hidroclorotiazida

[40+12,5 mg] [80+12,5 mg] [80+25 mg] 1 × d

Valsartán + hidroclorotiazida

[80+12,5 mg] [160+12,5 mg] [160+25 mg] [320+12,5 mg] [320+25 mg]1 × d

Diurético tiazida-like + calcioantagonista

 

Indapamida + amlodipino

[1,5+5 mg] [1,5+10 mg] 1 × d

ß-bloqueante + IECA

 

Bisoprolol + perindopril

[5+5 mg] [5+10 mg] [10+5 mg] [10+10 mg] 1 × d

ß-bloqueante + diurético tiacídico

 

Nebivolol + hidroclorotiazida

[5+12,5 mg] [5+25 mg] 1 × d

ß-bloqueante + calcioantagonista

 

Bisoprolol + amlodipino

[5+5 mg] [10+5 mg] [5+10 mg] [10+10 mg] 1 × d

ß-bloqueantes + ácido acetilsalicílico

 

Bisoprolol + ácido acetilsalicílico

[5+75 mg] [10+75 mg] 1 × d

Calcioantagonista + estatina

 

Amlodipino + atorvastatina

[5+10 mg] [5+20 mg] [10+10 mg] [10+20 mg] 1 × d

Amlodipino + rosuvastatina

[5+10 mg] [5+20 mg] [10+10 mg] [10+20 mg] 1 × d

Antagonista de los receptores de la angiotensina + estatina

 

Valsartán + rosuvastatina

[80+10 mg] [80+20 mg] [160+10 mg] [160+20 mg] 1 × d

IECA + calcioantagonista + estatina

Perindopril + amlodipino + atorvastatina

[5+5+10 mg] [5+5+20 mg] [10+5+20 mg] [10+10+20 mg] [10+10+40 mg] 1 × d

IECA + diurético tiazida-like + estatina

Perindopril + indapamida + rosuvastatina

[4+1,25+10 mg] [4+1,25+20 mg] [8+2,5+10 mg] [8+2,5+20 mg] 1 × d

3 fármacos hipotensores

 

Perindopril + indapamida + amlodipino

[5+1,25+5 mg] [5+1,25+10 mg] [10+2,5+5 mg] [10+2,5+10 mg] 1 × d

Perindopril + amlodipino + indapamida

[4+5+1,25 mg] [4+10+1,25 mg] [8+5+2,5 mg] [8+10+2,5 mg] 1 × d

Olmesartán + amlodipino + hidroclorotiazida

[40+5+12,5 mg] [40+10+12,5 mg] [40+10+25 mg] 1 × d

Valsartán + amlodipino + hidroclorotiazida

[160+5+12,5 mg] [160+10+12,5 mg] [160+10+25 mg] 1 × d