Shock

Referencias bibliográficas básicas

DEFINICIÓN Y ETIOPATOGENIA Arriba

El shock (según ESICM 2014) es una forma generalizada de insuficiencia cardiocirculatoria aguda, de riesgo vital, caracterizada por el uso insuficiente de oxígeno por las células. Se trata de un estado en el cual el sistema circulatorio no aporta a los tejidos el oxígeno necesario para cubrir sus necesidades (pero la causa única o predominante no es la insuficiencia respiratoria ni la anemia). Como consecuencia, se produce disoxia a nivel celular (cuando el uso del oxígeno ya no está independiente de su aporte), lo cual condiciona un aumento del metabolismo anaeróbico y de la producción de lactato. Aunque por lo general se acompaña de hipotensión arterial, la presión arterial puede ser normal o incluso elevada en la fase inicial del shock (shock compensado).

Causas y mecanismos

El shock se desarrolla a consecuencia de uno o (con mayor frecuencia) varios de los mecanismos descritos a continuación.

1. Shock hipovolémico: disminución del volumen total de la sangre (hipovolemia absoluta)

1) pérdida de sangre completa (sangrado o hemorragia interna o externa): shock hemorrágico

2) reducción del volumen plasmático a consecuencia de:

a) escape de plasma hacia tejidos lesionados (aplastamiento, heridas) o pérdida de plasma a través de la piel (quemaduras, síndrome de Lyell, síndrome de Stevens-Johnson, eritrodermia)

b) disminución del volumen de líquido extracelular (estados de deshidratación): aporte reducido de agua (más frecuente en personas ancianas, con alteraciones de la sed y dependientes) o pérdida de agua y electrólitos por el tracto digestivo (diarrea y vómitos), riñones (diuresis osmótica en la cetoacidosis diabética e hiperglucemia hiperosmolar no cetósica, poliuria y pérdidas excesivas de sodio en el déficit de gluco- y mineralocorticoides, rara vez diabetes insípida central o nefrogénica), piel (fiebre, hipertermia)

c) escape de líquidos a un “tercer espacio”: luz intestinal (íleo paralítico o mecánico), con menor frecuencia a las cavidades mesoteliales (peritoneal: ascitis)

d) aumento de la permeabilidad de la pared vascular en el shock anafiláctico y el shock séptico.

2. Shock distributivo (vasogénico): dilatación de los vasos sanguíneos que condiciona un aumento del volumen del lecho vascular, reducción de la resistencia vascular y alteraciones de la distribución del flujo sanguíneo, lo cual provoca hipovolemia relativa (reducción de la volemia efectiva, es decir, del relleno sanguíneo de áreas de circulación reguladas por receptores de presión, de volumen y quimiorreceptores [en la práctica se trata del sistema arterial], con aumento simultáneo del volumen sanguíneo en venas y en capilares); habitualmente se observa un estado de circulación hipercinética (gasto cardíaco aumentado), mientras que el flujo sanguíneo periférico (tisular) está disminuido: 

1) shock séptico: sepsis →cap. 18.7 (a veces se distingue el shock tóxico provocado por toxinas de estafilococos o estreptococos)

2) shock anafiláctico: anafilaxia →cap. 17.1 

3) shock neurogénico: lesión de médula espinal (shock medular); lesiones, ACV y edema cerebral; hipotensión ortostática prolongada; dilatación vascular como respuesta al dolor (“shock por dolor”)

4) shock provocado por alteraciones hormonales (por vasodilatación, posible alteración de la función cardíaca y otros mecanismos): insuficiencia suprarrenal aguda, crisis tirotóxica, coma hipotiroideo.

3. Shock cardiogénico: alteraciones de la función cardíaca (habitualmente a consecuencia de un infarto agudo de miocardio y sus complicaciones, alteraciones del ritmo cardíaco o disfunción valvular) que condicionan reducción del gasto cardíaco (debido a la alteración de la contractibilidad del miocardio o a alteraciones severas del ritmo cardíaco) →cap. 2.2.2.

4. Shock obstructivo: por causas mecánicas (obstrucción de la circulación, secundaria a la oclusión de los vasos o a la compresión externa del corazón y de los vasos):

1) reducción del llenado ventricular izquierdo en el taponamiento cardíaco

2) reducción significativa del retorno venoso por compresión extrínseca del sistema venoso (neumotórax a tensión, síndrome compartimental abdominal)

3) reducción del llenado ventricular por causas intracardíacas (tumores y trombos en las cámaras cardíacas)

4) aumento brusco de las resistencias periféricas (embolismo pulmonar, hipertensión pulmonar aguda debida a insuficiencia respiratoria aguda) →cap. 2.2.3.

Consecuencias

1. Reacciones compensatorias (se suelen agotar con el tiempo); entre ellas las más importantes son

1) Activación del sistema nervioso simpático y aumento de la secreción de adrenalina en la médula suprarrenal → taquicardia y circulación centralizada (constricción de vasos precapilares, venas de la piel y posteriormente de músculos y circulación visceral y renal → reducción del flujo sanguíneo y repleción venosa en dichas áreas → mantenimiento del flujo sanguíneo en los órganos vitales, corazón y cerebro). En caso de hipovolemia, el volumen plasmático se compensa mediante el desplazamiento de líquido extracelular a los vasos capilares (a consecuencia de la contracción de vasos precapilares y reducción de la presión hidrostática capilar sin que cambie la presión oncótica). En algunos casos de shock no cardiogénico: aumento de la contractibilidad miocárdica (e incluso aumento del gasto cardíaco); hiperventilación; hiperglucemia.

2) Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona y de la secreción de vasopresina (HAD) y glucocorticoides → contribuye a la centralización de la circulación y favorece la retención de sodio y agua en el organismo.

3) Extracción de oxígeno incrementada como respuesta a la reducción del aporte del mismo → mayor desoxigenación de hemoglobina → reducción de la saturación de la hemoglobina de la sangre venosa (SvO2).

2. Alteraciones metabólicas y electrolíticas por hipoxemia

1) Metabolismo anaerobio acentuado e incremento de la producción de lactato → acidosis metabólica láctica →cap. 19.2.1.

2) Escape de potasio, fosfatos y algunas enzimas (LDH, CK, AST, ALT) de las células al espacio extracelular, aporte aumentado de sodio a las células (a consecuencia de la síntesis alterada de ATP) → posible hiponatremia, hiperpotasemia e hiperfosfatemia.

3. Consecuencias de la isquemia de los órganos: insuficiencia multiorgánica (AKI prerrenal →cap. 14.1, alteraciones del nivel de conciencia, incluido el coma, u otros déficits neurológicos, insuficiencia respiratoria aguda →cap. 3.1.1, insuficiencia hepática aguda →cap. 7.13CIDcap. 15.21.2, sangrado del tracto digestivo (por gastropatía aguda hemorrágica [erosiva] →cap. 4.6.1, úlceras gástricas o duodenales por estrés o colitis isquémica →cap. 4.21.3), íleo paralítico →cap. 4.29.1 y traslocación de microorganismos de la luz del tracto digestivo a la sangre (puede provocar sepsis).

CUADRO CLÍNICO Arriba

1. Síntomas y signos del sistema circulatorio: dolor anginoso, taquicardia, rara vez bradicardia, la cual puede preceder en las fases avanzadas a la asistolia y actividad eléctrica sin pulso como mecanismo de la parada. Hipotensión definida como reducción de la presión arterial sistólica <90 mm Hg, o marcada reducción de la presión sistólica (>40 mm Hg), o reducción de la presión arterial media <65 mm Hg (es la suma de 1/3 de la presión sistólica y 2/3 de la diastólica). La reducción de la presión diastólica y, como consecuencia, de la presión media, puede preceder la bajada de la presión sistólica. En la fase inicial la mayoría de los casos presentan la presión arterial normal o solamente hipotensión ortostática. Pueden presentar disminución de la presión del pulso con pulso débil (con una presión sistólica <60 mm Hg no es por lo general palpable el pulso en la arteria radial). Disminuye el llenado de las venas yugulares, pero aumenta en caso de taponamiento cardíaco, embolismo pulmonar y de neumotórax a tensión. Paro cardíaco: se debe prestar atención al diagnóstico de la actividad eléctrica sin pulso, que puede no detectarse con la sola monitorización del ECG.

2. Síntomas y signos de hipoperfusión tisular

1) Piel: palidez, frialdad y sudoración, si bien inicialmente en el shock séptico la piel suele estar seca y caliente, mientras que en los casos de deshidratación la piel suele estar seca y poco elástica; retraso del relleno capilar (cuando se deja de presionar, la palidez tarda en desaparecer >2 s; cianosis, livedo reticular.

2) SNC: ansiedad, inquietud, confusión, agitación psicomotriz, somnolencia, estupor, coma, focalidad neurológica.

3) Riñones: oliguria o anuria y otros síntomas de insuficiencia aguda.

4) Músculos: debilidad.

5) Tracto digestivo: náuseas, vómitos, meteorismo, peristaltismo débil o ausente, sangrado.  

6) Hígado: la ictericia es un síntoma infrecuente, que aparece tarde o al salir del shock.

7) Sistema respiratorio: son posibles varios trastornos de la mecánica respiratoria, la respiración inicialmente puede ser superficial y rápida, posteriormente lenta, claudicante o apnea (en la acidosis no respiratoria: lenta y profunda; también suele ser rápida y profunda: respiración de Kussmaul); puede presentarse insuficiencia respiratoria aguda, con hipoxemia (tipo I) y/o hipercapnia (tipo II).

3. Síntomas relacionados con la causa del shock: síntomas de la deshidratación, de la hemorragia, anafilaxia, infección (sepsis), enfermedad cardíaca de grandes vasos, tromboembolismo pulmonar, neumotórax a tensión, íleo y otros.

No siempre están presentes todos los elementos de la tríada clásica (hipotensión, taquicardia, oliguria). 

DIAGNÓSTICO Arriba

A base de los síntomas y signos suele ser fácil establecer el diagnóstico, pero en ocasiones existen dificultades para establecer la causa del shock. Si bien es posible hacerlo basándose solamente en la anamnesis (p. ej. pérdida de líquidos o de sangre, síntomas de la infección o anafilaxia) y el examen físico (signos del sangrado activo, deshidratación, taponamiento cardíaco o neumotórax a tensión). Hay que tener en cuenta otras causas de hipoperfusión e hipoxia tisular distintas al shock (anemia, insuficiencia respiratoria, intoxicaciones que alteran el transporte sanguíneo de oxígeno y su uso a nivel celular).

Exploraciones complementarias

1. Estudio del sistema circulatorio

1) Mediciones de la presión arterial (invasivas en caso de shock prolongado).

2) ECG de 12 derivaciones y monitorización continua: alteraciones del ritmo, signos de isquemia miocárdica, de infarto de miocardio o de otra enfermedad cardíaca.

3) Ecocardiografía: puede ser útil para establecer la causa del shock cardiogénico (taponamiento cardíaco, disfunción valvular, alteración de la contractibilidad del miocardio).

4) Medición del gasto cardíaco (GC) y de la presión de enclavamiento capilar pulmonar (PECP): en caso de dudas diagnósticas y dificultades en el tratamiento. Puede ser útil también medir la PECP con el catéter de Swan-Ganz con el fin de valorar el estado de hidratación y de precarga del ventrículo izquierdo, que tiene importancia básica en el diagnóstico diferencial y en el tratamiento farmacológico. La PECP corresponde a la presión en la aurícula izquierda e informa de manera indirecta sobre la presión telediastólica en el ventrículo izquierdo. Valores ~15-18 mm Hg confirman el llenado óptimo del ventrículo izquierdo. El catéter de Swan-Ganz permite también medir el GC por el método de termodilución (actualmente están disponibles también otros métodos de valoración del GC). En el shock cardiogénico el GC está disminuido, mientras que en la fase inicial del shock hipovolémico y en el shock distributivo (séptico, anafiláctico, neurógeno) generalmente está aumentado. No hay una clara evidencia de que el manejo basado en la monitorización hemodinámica invasiva mejore el pronóstico de los enfermos, por lo que el uso del catéter de Swan-Ganz está reservado a los enfermos complejos que no responden al tratamiento inicial.

5) Indicadores dinámicos del estado de llenado del lecho vascular: la infusión de líquidos será beneficiosa si se observa aumento de las variaciones en la presión de pulso (VPP), de la presión arterial sistólica (VP), y del volumen del latido (VVL), o si aparece colapsabilidad (en enfermos ventilados mecánicamente: la dilatación) de la vena cava inferior. Tiene el mismo significado un resultado positivo del test de elevación de los miembros inferiores (enlentecimiento del pulso, aumento de la presión arterial o de la presión de pulso y, sobre todo, aumento del gasto cardíaco en ≥10 %, después de colocar al paciente en decúbito supino, con elevación de los miembros inferiores en 45°, p. ej. durante 4 min, si antes estaba con la cabeza y tronco elevados en 45°). La VPP, VP, VVL y los cambios en el diámetro de la vena cava inferior son útiles en enfermos en ventilación mecánica (sin respiración espontánea, con un volumen corriente ≥8 ml/kg del peso corporal ideal) y con un ritmo cardíaco regular. 

2. Pruebas de laboratorio de la sangre venosa:

1) Bioquímica del suero:

a) valoración de las consecuencias del shock: trastornos electrolíticos (determinar Na y K); aumento de la concentración de lactato, creatinina, urea, bilirrubina, glucosa; aumento de la actividad de AST, ALT, CKLDH

b) el aumento del nivel de troponina, CK-MB o mioglobina puede indicar un infarto agudo reciente y el aumento del nivel de péptidos natriuréticos (BNP o NT-proBNP) puede indicar insuficiencia cardíaca como causa o consecuencia del shock.

2) Hemograma:

a) hematocrito, niveles de hemoglobina y recuento de hematíes: reducidos en el shock poshemorrágico (pero no en su fase inicial), aumentados en otras formas de shock hipovolémico

b) leucocitos: leucocitosis con predominio de neutrófilos o leucopenia en el shock séptico; el aumento del número de leucocitos y de porcentaje de neutrófilos es posible también en otros tipos del shock (p. ej. hipovolémico); eosinofilia a veces en los casos de anafilaxia

c) plaquetas: el número reducido es el primer signo de CID (más a menudo en el shock séptico o después de traumatismos severos); puede ser también consecuencia de sangrados masivos y transfusiones de concentrados de hematíes.

3) Estudio de coagulación: el aumento del INR, la prolongación del TTPa y la disminución del nivel de fibrinógeno sugieren la CIDcap. 15.21.2 o pueden ser consecuencia de una coagulopatía poshemorrágica o postransfusional. El incremento del INR y la prolongación del TTPa pueden ser signos de insuficiencia hepática. La concentración aumentada de dímeros-D no es un signo específico del tromboembolismo pulmonar, ya que aparece también p. ej. en la CID.

3. Pulsioximetría: posible disminución de la SpO2. Observar.

4. Gasometría

1) Arterial: acidosis metabólica o mixta. A veces, en la fase inicial del shock, alcalosis respiratoria por hiperventilación. Es posible hipoxemia (extracción de sangre →cap. 25.5.1, interpretación de resultados →cap. 19.2, tabla 2-1).

2) Venosa: para valorar la saturación de oxígeno de la hemoglobina, preferiblemente en sangre venosa central a nivel de la vena cava superior (SvcO2) o en sangre venosa mixta (extraída del tronco de la arteria pulmonar por medio del catéter de Swan-Ganz; SvmO2) y para determinar el consumo de oxígeno y la diferencia arteriovenosa de la presión parcial del dióxido de carbono (V-ApCO2). Una SvcO2 <70 %, o SvmO2 <65 % indican una alteración del aporte de oxígeno a los tejidos y un aumento compensatorio de su extracción. Una V-ApCO2 >6 mm Hg puede indicar un aporte de oxígeno disminuido incluso con valores normales de SvcO2 o SvmO2.

5. Pruebas de imagen. Realizar la radiografía de tórax: evaluar enfocándose en los signos de insuficiencia cardíaca (cardiomegalia, congestión pulmonar, edema pulmonar) y las causas de la insuficiencia respiratoria y de la sepsis. TC de tórax: en caso de sospechar tromboembolismo pulmonar (angio-TC), disección de aorta, ruptura de aneurisma aórtico. Radiografía de abdomen: si se sospecha una perforación del tracto digestivo o íleo mecánico →cap. 4.29.2. Ecografía o TC abdominal: búsqueda de focos de infección en caso de sepsis, entre otros. Ecografía venosa: ante la sospecha de embolismo pulmonar. TC craneal: ante la sospecha de ACV, edema cerebral o lesiones postraumáticas.

6. Grupo sanguíneo: comprobarlo basándose en la documentación disponible o determinarlo en cada paciente.

7. Otras pruebas: microbiológicas (en el shock séptico), hormonales (TSHFT4 ante la sospecha de coma hipotiroideo o crisis tirotóxica; cortisol ante la sospecha de crisis suprarrenal), toxicológicas (sospecha de intoxicación), alergológicas (IgE y, en su caso, pruebas cutáneas tras el shock anafiláctico).

TRATAMIENTO Arriba

1. Mantener la permeabilidad de las vías respiratoriascap. 2.1 y cap. 24.8, fig. 8-2; y, si es necesario, realizar intubación endotraqueal y ventilación mecánica. El uso de la ventilación mecánica con presión positiva, junto con la sedación y el efecto de otros fármacos utilizados antes de la intubación, pueden provocar o intensificar la hipotensión, por lo cual se debe estar preparado para su control (infusión rápida de fluidos y empleo de fármacos vasoconstrictores).

2. Colocar al paciente en posición de Trendelenburg: es útil transitoriamente en la hipotensión, sobre todo si no se dispone de ningún equipamiento médico. No obstante, puede empeorar la ventilación y en caso del shock cardiogénico con congestión pulmonar, también la función miocárdica.

3. Canalizar accesos vasculares:

1) en venas periféricas 2 cánulas de grueso calibre (preferiblemente ≥1,8 mm [≤16 G]) →cap. 25.5.2 que permitan sueroterapia eficaz →más adelante

2) si es necesario emplear múltiples fármacos (incluidas catecolaminas →más adelante), canalizar un acceso (catéter venoso central), lo que permite monitorizar también la presión venosa central (PVC; no necesariamente en todos en shock)

3) catéter arterial (en general arteria radial), que permite la monitorización invasiva de la presión arterial en caso de shock persistente o necesidad de uso prolongado de catecolaminas; la canalización de venas centrales y de arterias no debe retrasar el tratamiento.

Para la infusión rápida de líquidos o de hemoderivados son útiles los accesos venosos periféricos de gran calibre (preferiblemente ≥1,8 mm o ≤16 G usando 2 accesos), y no los catéteres venosos centrales. Si es imposible obtener un acceso venoso periférico para la infusión rápida de fluidos y hemoderivados, utilizar un catéter venoso central de gran calibre (del mismo tipo que los utilizados en hemodiálisis, angiografías o para la colocación de electrodos endocavitarios como los introductores vasculares).

4. Aplicar tratamiento etiológico →más adelante, manteniendo simultáneamente la función del sistema circulatorio y el aporte de oxígeno a los tejidos.

1) Si el paciente recibe fármacos hipotensores → suspenderlos.

2) En la mayoría de las formas de shock es fundamental reponer el volumen intravascular mediante la infusión de líquidos iv. El shock cardiogénico con síntomas de congestión pulmonar constituye una excepción →cap. 2.2.2. No está comprobado que las soluciones coloidales, como la solución de hidroxietilalmidón (AHE), reducen la mortalidad de forma más eficaz que las soluciones de cristaloides, si bien para corregir la hipovolemia se precisa menor volumen de solución coloidal que de cristaloides. La reanimación con fluidos debe empezar con la perfusión iv. de 500 ml de cristaloides con concentración de sodio de 130-154 mmol/l durante ≤15 min. Inicialmente se suelen perfundir 1000 ml de solución de cristaloides o 300-500 ml de coloides a lo largo de 30 min. Las siguientes aportaciones de fluidos (200-500 ml tras perfundir los primeros 2000 ml) se administran en función de la presión arterial, otros parámetros hemodinámicos (estáticos y dinámicos →cap. 2.2), concentración de lactato sérico, diuresis y la presencia de signos de sobrecarga de volumen. En sepsis se recomienda empezar la fluidoterapia con 30 ml/kg de cristaloides durante 3 h (→cap. 18.7). En la actualidad suelen preferirse los cristaloides equilibrados (balanceados), aunque en las guías actuales de actuación en sepsis dichas soluciones y la solución de NaCl al 0,9 % se consideran equivalentes. Una parte de las soluciones balanceadas disponibles (p. ej. solución de Ringer lactato) y de las soluciones de coloides se caracterizan por la tonicidad (“tonía”) algo más baja que la del plasma, aunque a veces se consideran erróneamente soluciones isotónicas. Por eso no se deben utilizar (igual que las soluciones más hipotónicas) en enfermos con edema cerebral o con riesgo de desarrollarlo (en caso de necesitar corregir la volemia, utilizar solución de NaCl al 0,9 % u otras soluciones isotónicas. La compensación del déficit grave de volemia puede comenzar con infusión de soluciones hipertónicas, p. ej. de coloides. Las soluciones HES utilizadas con estos fines (también las isotónicas →cap. 25.22) fueron retiradas por la EMA en 2018. En la sepsis, el coloide de elección es la solución de albúmina al 4 o 5 % →cap. 18.7. Las soluciones de gelatina no ocasionan los efectos adversos de las HES, no obstante en la sepsis se prefieren los cristaloides →cap. 25.22. No utilizar coloides en los enfermos tras un traumatismo craneoencefálico.

3) En caso de hipotensión persistente a pesar de la infusión de líquidos → administrar en infusión iv. continua, preferiblemente por catéter venoso central, fármacos vasoconstrictores, como noradrenalina en general 0,05-0,5 µg/kg/min (máx. 1-2 µg/kg/min) o adrenalina 0,05-0,5 µg/kg/min o dopamina (actualmente no es de elección, sobre todo, en el shock séptico) 3-30 µg/kg/min y, si es posible, observar la presión arterial de manera invasiva. En la sepsis, en caso de ineficacia de la noradrenalina, se sugiere añadir vasopresina (hasta 0,03 uds./min; en Chile está disponible únicamente como fármaco importado, pero se dispone en algunos centros del análogo de vasopresina, la terlipresina; en Argentina está disponible y se utiliza tanto vasopresina, como telipresina) o la adrenalina. La vasopresina puede utilizarse también para reducir la dosis de noradrenalina →cap. 2.1. En el shock anafiláctico comenzar con la adrenalina IM en la zona externa del muslo (dosificación: en adultos 0,3 mg, máx. 0,5 mg, solución de 1 mg/ml [0,1 %, 1:1000]).

4) A los enfermos con gasto cardíaco disminuido a pesar de una adecuada volemización y a los enfermos expandidos de volumen, se les puede administrar dobutamina en infusión continua iv.: 2-20 µg/kg/min (actuar con precaución en caso de alteraciones del ritmo cardíaco, incluso de taquicardia sinusal, dado que la dobutamina puede intensificarlas). Si coexiste hipotensión, simultáneamente puede utilizarse un fármaco vasoconstrictor.

5) Aplicar oxigenoterapia de forma simultánea al procedimiento anterior →cap. 25.21. La máxima saturación de hemoglobina incrementa el aporte de oxígeno a los tejidos; la SpO2 <95 % habitualmente constituye una indicación absoluta.

6) Si a pesar del procedimiento anterior, persisten los signos de la hipoperfusión (p. ej. SvcO2 <70 % o SvmO2 <65 %), y hematocrito <30 % → transfundir concentrado de hematíes (→cap. 25.23.2).

5. El tratamiento básico para corregir la acidosis láctica es el tratamiento etiológico y de mantenimiento de la función circulatoria. Considerar la administración de NaHCO3 iv. en caso de pH <7,15 (7,20) o de la concentración de bicarbonato <14 mmol/l (aunque no se han demostrado efectos beneficiosos de esta conducta).

6. Observar las constantes vitales (presión arterial [en la mayoría de los enfermos el valor diana inicial de la presión arterial media es ≥65 mm Hg], pulso, respiración), estado de consciencia, ECG, SaO2, PVC, concentración sanguínea de lactato (con el objetivo de normalizarlo), gasometría, natremia y potasemia, parámetros de función renal y hepática y, si es necesario, gasto cardíaco, PECP y otros indicadores estáticos y dinámicos del estado de llenado del lecho vascular.

7. Proteger al enfermo contra la pérdida de calor (→cap. 24.16) y garantizar un entorno tranquilo.

8. Si el shock persiste:

1) prevenir la hemorragia del tracto digestivo cap. 4.30 y las complicaciones tromboembólicas (en enfermos con sangrado activo o con riesgo elevado de sangrado no utilizar fármacos anticoagulantes, sino métodos mecánicos) →cap. 2.33.3

2) corregir hiperglucemia (si es >10-11,1 mmol/l [180-200 mg/dl]), mediante infusión continua iv. de insulina de acción corta, evitando la hipoglucemia; intentar alcanzar glucemias de entre 6,7-7,8 mmol/l (120-140 mg/dl) y 10-11,1 mmol/l (180-200 mg/dl). Hasta que se consiga una glucemia estable, se debe controlar cada 1-2 h, y a continuación cada 4 h. Las determinaciones de glucemia capilar deben interpretarse con precaución, ya que pueden no reflejar la concentración real de glucosa plasmática. Por este motivo, se prefiere realizar mediciones en la sangre extraída mediante catéter arterial.

tablas y figurasArriba

Tabla 2-1. Parámetros gasométricos en la sangre arteriala

Símbolo y explicación

Valor normal

pH

Logaritmo decimal negativo de la concentración de iones de hidrógeno

7,35-7,45

PaCO2

Presión parcial de dióxido de carbono en la sangre arterial

35-45 mm Hg (4,65-6,00 kPa)

[HCO3]act

Concentración actual de bicarbonato

21-27 mmol/l

[HCO3]est

Concentración estándar de bicarbonato

24 (21-25) mmol/l

BE

Exceso de bases en la sangre

Desde −2,3 hasta +2,3 mEq/l

PaO2

Presión parcial del oxígeno en la sangre arterial

75-100 mm Hgb (10,00-13,33 kPa)

ctCO2

Contenido total del dióxido de carbono en plasma

22-28 mmol/l

47-60,5 % del volumen

SaO2

Saturación de oxígeno de la hemoglobina en sangre arterial

95-98 %b

a Extraída sin contacto con el aire.

b Interpretando la PaO2 y la SaO2 siempre es necesario conocer la fracción de oxígeno del aire inspirado en valor decimal (FiO2). Se muestran los valores normales durante la respiración con aire atmosférico a nivel del mar (la concentración de oxígeno es del 20,9 %, lo que corresponde al FiO2 = 0,209). Durante la respiración con oxígeno al 100 % (FiO2 = 1,0) en una persona sana, la PaO2 puede llegar al ~600 mm Hg y la SaO2 será del 100 %.

Fig. 8-2. Permeabilización de las vías respiratorias a través de A — desplazamiento de la mandíbula hacia delante, B — tracción de la mandíbula hacia delante por medio de los dientes (elevación de la mandíbula)